简介：

简介：我院采用中药散剂“益胃散”治疗溃疡病,经临床观察效果满意,现介绍如下:一、一般资料1.病例:治疗组共40人,男38人,女2人,年龄19～71岁,发病2月～30年。入院前有服药史者39人,疗效均不满意。胃镜检查溃疡面0.5厘米以下21例,0.5至1厘米者11例,1厘米以上者8例,球部多发性溃疡12例,复合性溃疡6例,合并浅表性胃炎者37例。

简介：本文报道以Wistar雄性衰老早期(21—26月龄)及晚期(30—32月龄)大鼠为对象,用~3H—QNB为配基的受体放射配基结合分析法配对实验观察了衰老时脑M受体的变化。结果表明,衰老早期脑M受体已明显减少(早期减少7.5％,n=45对,晚期减少10.7％,n=14对)。哀老模型长期(6个月以上)小量饮服几种不同类型的补益中药(生地知母合剂,首乌,黄芪,附子肉桂合剂,仙灵脾肉苁蓉合剂),结果发现衰老早期生知显效,晚期黄芪显效。

简介：目的：研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法：大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic、acid，OA）建立拟AD大鼠模型，银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d，连续3周，水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，AB）及神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）的表达。结果：与拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短，空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长（P〈0.01）；同拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失，nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论：银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ140的形成，促进nNOS表达和NO递质的合成，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害，保护海马神经元。

简介：目的：研究人参皂苷M1酯化产物的结构。方法：用月桂酸、二亚胺与M1进行酯化反应,采用柱硅胶层析法分离纯化,利用IR,UPLC/QTOFMS和NMR（1D和2DNMR）等现代波谱技术手段鉴定了它们的结构。结果：分离得到了三种化合物,其中它们的结构分别为M1结构中葡萄糖单元3-OH,4-OH,6-OH位引入酯基。结论：在M1中葡萄糖单元上发生酰化反应,合成出三种新的M1衍生物。

简介：目的：观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇sdisease,AD）动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果：模型组（6.42±0.38）AchE表达与假手术组（6.74±0.47）比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组（3.77±0.29）AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐（2.25±0.20）弱。与假手术组（5.74±0.39）相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降（2.38±030）,与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加（4.43±0.40）,作用优于盐酸多奈哌齐（3.56±0.27）。结论：加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。