简介:目的:研究左金丸总生物碱对胃肠道运动及分泌的影响。方法:采用大鼠幽门结扎收集胃液观察药物对胃液、胃酸分泌,胃蛋白酶活力,以及胃粘膜前列腺素E2和胃泌素分泌的影响;以小鼠胃排空法及番泻叶诱导的小鼠腹泻模型研究左金总生物碱对胃肠运动的作用。结果:左金总碱明显抑制胃液、胃酸、胃泌素分泌和胃蛋白酶活性,增加前列腺素E2分泌;延长胃排空和爵泻叶诱导小鼠排稀便的时间,减少稀便次数。上述作用与等效剂量左金丸的作用类似。结论:左金总生物碱可能是左金丸治疗消化道疾病的主要有效成分,能抑制胃肠运动,胃酸分泌及胃蛋白酶活性,且与其调控胃泌素和前列腺素E2分泌有关。
简介:目的:建立百部总生物碱缓释片的质量控制标准。方法:采用薄层色谱法对百部总生物碱缓释片中对叶百部碱进行定性鉴别,采用固相萃取-高效液相-蒸发光检测法建立百部总生物碱缓释片中对叶百部碱的含量测定方法,并测定其体外释放度。采用蒸发光散射检测器,色谱柱为AgilentZorbaxExtend-C18(250mm×4.6mm,5μm);流动相为乙腈-0.12%三乙胺溶液(40∶60);流速为1.0mL·min-1;柱温为25℃;进样量为30μL;ELSD参数为漂移管温度97℃、空气流速为3mL·min-1。结果:本品定性鉴别薄层色谱特征明显,专属性强。对叶百部碱的质量浓度为0.02~0.30mg·mL-1与峰面积呈良好的线性关系,平均回收率为99.86%,百部总生物碱缓释片在2、8、12h的累积释放度分别为10%~30%、50%~70%、80%~100%,均符合规定。结论:该分析方法简单、快速、准确、具有代表性,可作为百部总生物碱缓释片的质量控制方法。
简介:目的:研究乌药总生物碱(TARL)对大鼠佐剂关节炎(AA)的防治作用及机制。方法:大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发AA,观察TARL灌胃给药对原发性和继发性足跖肿胀及大鼠体重的影响;MTT法检测TARL对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用;分别以Griess试剂法和小鼠胸腺细胞增殖法观察TARL对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1的影响。结果:TARL显著抑制大鼠继发性足肿胀,增加大鼠体重,而对原发性足跖肿胀仅呈抑制趋势;体外试验中TARL浓度依赖性抑制ConA所致小鼠脾淋巴细胞增殖及LPS所致小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1。结论:TARL对大鼠AA具有防治作用,其机制可能通过下调机体T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。
简介:目的:研究黄连(CoptischinensisFranch.)的化学成分。方法:采用色谱技术进行分离,通过NMR等波谱技术确定化合物的结构。结果:从黄连乙醇提取物中分离得到了7个异喹啉类生物碱,分别鉴定为8-oxyberberine(1),8-oxocoptisine(2),8-oxo-epiberberine(3),6-([1,3]dioxolo[4,5-g]isoquinoline-5-carbonyl)-2,3-dimethoxy-benzoicacidmethylester(4),corydaldine(5),noroxyhydrastineine(6)和6,7-methylenedioxy-1(2H)-isoquinolinone(7)。结论:化合物1-7均系首次从该植物中分离得到。
简介:目的:研究两面针[Zanthoxylumnitidum(Roxb.)DC.]根和茎的化学成分。方法:采用硅胶柱层析及SephadexLH-20等色谱技术分离并纯化化合物,根据理化性质及波谱技术进行鉴定结构。结果:从两面针根和茎的乙醇提取物中分离得到两个苯并菲啶类生物碱,分别命名为:8-(2'-环己酮)-7,8-二氢白屈菜红碱(1)和8-(1'-羟基乙基)-7,8-二氢白屈菜红碱(2)。结论:化合物1为新化合物。
简介:目的:对鱼腥草中生物碱及其抗血小板聚集活性进行研究。方法:采用硅胶柱色谱,重结晶等方法进行分离纯化,并利用化合物的理化性质和波谱数据鉴定其结构;采用Born比浊法测定所得生物碱对ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响。结果:从鱼腥草中分离得到9个生物碱,经鉴定分别为:缺碳金线吊乌龟二酮B(1)、4,5-Dioxodehydroasimilobine(2)、cepharadioneB(3)、马兜铃内酰胺BⅡ(4)、马兜铃内酰胺AⅡ(5)、三白草内酰胺(6)、胡椒内酰胺A(7)、Splendidine(8)、马兜铃内酰胺FⅡ(9)。抗血小板聚集实验表明,化合物1,2,4~7,9对ADP诱导的血小板聚集有显著的抑制作用,其中,1,2,4,7对凝血酶诱导的血小板聚集也具有显著的抑制作用。结论:化合物2,6,7,9首次从该属分离得到,化合物1,2,4,7对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集均有显著的抑制作用。
简介:目的:胡椒碱和小檗碱分别是温里药荜茇和清热药黄连的主要成分,二者均可以改善胰岛素抵抗。本研究通过建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型[1,2],观察胡椒碱和小檗碱对该细胞模型的糖代谢紊乱的干预作用,意在探讨药效相似、药性相反的胡椒碱是否同小檗碱一样可以通过调节腺苷酸活化蛋白激酶AMPK而改善胰岛素抵抗。方法:诱导3T3-L1脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞后,采用1μM地塞米松作用48h建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以AMPK激活剂AICAR和罗格列酮为阳性药,观察不同浓度的胡椒碱和小檗碱作用该模型48h后对糖代谢紊乱的调节作用,继而采用Westernblot检测药物作用不同时间后细胞中AMPKα的水平变化。结果:胡椒碱、小檗碱同阳性药AICAR、罗格列酮一样在作用该脂肪细胞胰岛素抵抗模型48h后均可改善糖代谢紊乱。Westernblot检测结果:与模型组比较,40uM胡椒碱、5uM小檗碱同阳性AICAR一样在作用脂肪细胞胰岛素抵抗模型6h,12h和24h后,P-AMPKα的蛋白表达明显提高。结论:胡椒碱同小檗碱一样能够改善糖代谢紊乱,其机理有可能是通过调节AMPK信号通路中的AMPKα的活性而改善胰岛素抵抗的。