简介：

简介：目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎（CIA）模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎（RA）的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特＋穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降（P〈0.01）,且各治疗组之间比较无统计学差异（P〉0.05）。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

简介：

简介：目的：通过动物实验,基于免疫炎性反应因子MCP-1、TGF-β,探索益气活血散结法改善肾小球硬化的分子机制。方法：24只GK大鼠,随机分为模型组、假手术组、益气活血散结组。通过高脂高能量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾病模型。检测各组大鼠的24h尿蛋白,观察大鼠在干预后肾脏组织的病理改变,同时采用Westernblotting以及免疫组化法检测肾脏组织的MCP-1和TGF-β的表达情况,采用RT-PCR法检测MCP-1mRNA以及TGF-βmRNA的表达水平。结果：PASM染色和Masson染色显示：益气活血散结组阳性率明显低于模型组（P〈0.01）。益气活血散结组中24h尿蛋白在药物干预后明显减少（P〈0.01）。Westernblotting、免疫组化结果均显示：益气活血散结组MCP-1（P〈0.05）、TGF-β（P〈0.01）的表达程度明显低于模型组。同样,RT-PCR结果也显示：MCP-1mRNA（P〈0.01）、TGF-βmRNA（P〈0.05）水平在益气活血散结组明显低于模型组。结论：益气活血散结法可以有效地减少24h尿蛋白定量、延缓肾小球纤维化,其机制可能与抑制肾脏组织中MCP-1和TGF-β的表达有关。

简介：目的：研究补气活血方及其拆方药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。方法：用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析补气活血方及其拆方补气方、活血方药理血清对诱导凋亡大鼠椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。结果：补气活血方、补气方、活血方组相比,Sox9表达升高,TGF-β1表达降低,均有统计学意义（P〈0.01）;补气活血方组与补气方、活血方组比较,TGF-β1表达明显降低,有统计学意义（P〈0.05）。结论：补气活血方及其拆方可以调控大鼠椎间盘髓核细胞内TGF-β1、Sox9表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关。

简介：目的：观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中骨形态发生蛋白2（BMP-2）、转化生长因子β（1TGF-β1）表达的影响。方法：50只大鼠随机分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,除假手术组外,其他各组大鼠行双侧卵巢切除术,术后3个月治疗组开始灌胃给药,连续8w;处死大鼠,免疫组化检测大鼠胫骨组织中BMP-2、TGF-β1的表达。结果：补肾化痰方低、高剂量组大鼠BMP-2、TGF-β1表达水平均明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：补肾化痰方能改善骨代谢,对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。

简介：目的：观察艾灸对克罗恩病（CrohnDisease,CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β,TGF-β）蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达的影响,从TGF-β/Smads信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级SD大鼠建立CD肠纤维化模型,应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）检测各组大鼠结肠TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（FluorescenceQuantitativePolymeraseChainReaction,FQ-PCR）检测结肠Smad4mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA的异常表达。

简介：目的：观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad1、Co1-Ⅳ的影响，探讨其对肾脏的保护作用。方法：将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组（给药量0.027g·kg-1·d-1）、降糖三黄片组（给药量0.675g·kg-1·d-1），给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重；造模成功后、实验结束前收集24h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏，去包膜称重；分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）；用双抗体夹心法（ELASA）检测肾组织TGF-β1。结果：造模后各组大鼠体重明显减轻，降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较，肾重/体重指数下降（P＜0.01）。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降（P＜0.05）。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比，能较好地降低血糖（P＜0.01）；降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达（P＜0.01）。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平（P＜0.05），且与厄贝沙坦作用相近。结论：降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达，降低Col-Ⅳ的沉积，使肾脏的异常结构得到改善，延缓肾小球硬化。

简介：目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β（TGF-β）蛋白表达的影响及其疗效机理,进一步指导临床.方法选取鼠龄为8-12周的48只wistar大鼠作为研究对象,采用混合菌法接种大鼠输卵管,构建出输卵管炎性不孕大鼠的模型,将48只大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组6组,每组各8只,用酶联免疫吸附法检测TNF-α含量及免疫组化法检测TGF-β蛋白的表达.结果膈下逐瘀冲剂高剂量组疗效明显高于中、低、阳性对照组,差异显著,具有统计学意义（P＜0.05）.结论膈下逐瘀冲剂能够明显抑制输卵管炎性不孕大鼠的TNF-α含量和增加TGF-β蛋白的表达,从而达到抑制炎症的目的.

简介：通讯作者杜金万（1983-）,男，医学硕士，住院医师。从事中西医结合临床工作3年，擅长中西医结合治疗风湿免疫性疾病。已发表论文5篇。摘要人体重要脏器的慢性纤维化导致功能的进行性下降甚至人体死亡，是医学领域目前急需攻克的难题。近几年出现各类细胞因子如血小板衍生生长因子，转化生长因子β（TGF-β），肿瘤坏死因子，白介素—1等在纤维化发生发展中的作用已被越来越多的人关注。已有资料证明TGF-β是纤维化形成和发展的启动枢纽，是关键性的细胞因子，在各器官的组织纤维化中发挥了举足轻重的作用［1］。肺纤维化主要是由于各种刺激性因子如矿物粉尘，氧化性气体等作用于肺组织引起的以大量成纤维细胞聚集，细胞外基质沉积为特征并伴有炎症细胞秦润和损伤而导致正常的肺组织结构和功能丧失的一类疾病。本文就TGF-β与肺纤维化的关系及在肺纤维化的临床应用作一简要综述。

简介：目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P＜0.01）.结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.

简介：

简介：目的：探讨补肾通督方治疗强直性脊柱炎（AS）骨代谢的作用机制。方法：65例AS患者随机分为治疗Ⅰ组（30例，用柳氮磺胺吡啶治疗）和治疗Ⅱ组（35例，用补肾通督方治疗），并设正常组30例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组治疗前及治疗24周后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨钙素（BGP）、Ⅰ-型胶原C末端肽（CTX）水平；同时采用双能X线（DEXA）骨密度仪测量治疗前后腰椎和股骨颈的骨密度（BMD）。结果：治疗前两组患者BMD降低，血清TNF—α、CTX水平升高，TGF-β1、BGP下降，与正常组比较有显著差异（P〈0．05，P〈0．01）；治疗后，治疗Ⅱ组各项指标均有不同程度改善（P〈0．05，P〈0．01），且TNF—α、CTX和骨密度的改善明显优于治疗Ⅰ组（P〈0．05）。结论：补肾通督方可通过调节AS相关细胞因子网络平衡，抑制骨吸收、促进骨形成，有效治疗AS患者骨量丢失。

简介：目的：探讨复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）促进创面愈合的作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型，药物干预后分第3天和第11天两个观察时段，采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果：第3天时，复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组（P〈0．05），但与正常组比较无统计学差异；smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时，复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组（P〈0．05），但与模型组比较无统计学差异；复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组（P〈0．05）。结论：TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调，表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导，从而起到促进创面愈合的作用；而在创面愈合晚期，TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调，smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调，可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制，及时中止成纤维细胞过度生长，防止瘢痕形成。