简介:目的观察坐浴二号洗液对小鼠耳廓肿胀炎症模型和豚鼠磷酸组胺致痒模型的抗炎、止痒作用。方法将雄性昆明小鼠50只和豚鼠50只,分别随机分为空白对照组、阳性对照组和坐浴二号洗液低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。昆明小鼠每天分别涂抹蒸馏水、金玄痔科熏洗散和低、中、高剂量坐浴二号洗液于右耳廓左右两面2次,连续给药6d;豚鼠右后脚背脱毛,每天分别涂抹蒸馏水、赛庚啶软膏和低、中、高剂量坐浴二号洗液2次。末次给药30min后,小鼠于右耳廓两面涂二甲苯致肿,检测各组耳廊肿胀度;豚鼠用砂布擦伤豚鼠右后脚背脱毛处,在创面滴磷酸组胺致痒,以豚鼠出现回头舔后足时所给予的磷酸组胺总量为致痒阈,记录并比较各组的致痒阂。结果至用药结束,各组均未见死亡。高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组都能够明显降低小鼠耳廓肿胀度和提高豚鼠的致痒阂,与空白组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01)。其中高剂量组和中剂量组小鼠耳廓肿胀度降低,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);中剂量组和低剂量组豚鼠致痒阈明显低于阳性对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论坐浴二号洗液有明显的抗炎和止瘁作用,且其药效作用随药物浓度升高而增强。
简介:目的:探讨艾灸神阙穴对长期力竭大鼠抗疲劳性运动作用的影响。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组10只。除空白组外,其余大鼠采用反复游泳实验制造长期力竭模型。造模成功后,艾灸组大鼠温和灸神阕穴15min,隔日1次,共治疗10次。模型组和空白组大鼠不接受治疗。治疗结束后比较各组大鼠的力竭时间及实验前后的体质量,并采用全自动分析仪检测力竭运动24h后血清中丙二醛(MDA)、血尿素氮(BUN)浓度及天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:第10次游泳时间比较,艾灸组明显较模型组长(P〈0.01)。艾灸组大鼠第7次、第10次力竭运动前体质量增长速度慢于同期模型组(P〈0.05,P〈0.01)。模型组大鼠血清MDA和BUN含量及AST、ALT和LDH活性均较空白组升高(均P〈0.01)。艾灸组大鼠血清MDA和BUN含量及AST、ALT和LDH活性均较模型组降低(P〈0.01)。结论:艾灸神阙穴可以降低长期疲劳大鼠血清中的MDA和BUN含量及AST、ALT和LDH活性,改善疲劳症状。
简介:目的:观察中药重楼醇提物对非小细胞肺癌细胞活性的影响。方法:将人大细胞肺癌NCIH460细胞株、人肺腺癌A549细胞株悬液分别接种于96孔细胞培养板中,24h细胞贴壁后依次加入不同浓度的含重楼醇提物培养液进行干预,并设RPMI-1640培养液为空白对照组。药物干预48h后,采用MTT法测定不同浓度药物对NCI-H460、A549细胞增殖的影响,使用Hoechst荧光染色法检测对细胞凋亡的影响。结果:与空白对照组比较,重楼醇提物在不同浓度下对NCI-H460和A549两株肺癌细胞的生长均有抑制作用(P〈0.05~0.001),且呈浓度依赖性;对两种细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为30μg/ml和15μg/ml。不同浓度的重楼醇提物作用于NCI-H460、A549细胞后,随着药物浓度的增加,凋亡细胞数亦明显增加,并伴随出现细胞的坏死、轮廓不清,甚至细胞解体等。结论:重楼醇提物可明显降低NCI-H460和A549细胞的活性并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。
简介:目的研究补阳还五汤的有效成分黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪对阿尔茨海默症(AD)模型的影响。方法采用MTT法检测不同浓度Aβ1-40对大鼠的微血管内皮细胞(BMVEC)活性的影响;并检测补阳还五汤中各有效成分对AD大鼠模型BMVEC增殖的影响。结果补阳还五汤的有效成分对AD模型有作用,各剂量黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪均可降低AD模型BMVEC增殖率(P〈0.05),且对细胞增殖的抑制作用随浓度的增加而增强,以黄芪甲苷的作用最为显著。结论补阳还五汤的有效成分可显著抑制AD模型BMVEC增殖,为补阳还五汤对AD的治疗奠定实验基础。
简介:目的:观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法:将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5g/L4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5mg/100g腹腔注射,每6h1次,连续给药48h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果:实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高(P〈0.05);与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低(P〈0.05),正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。
简介:目的:从抗氧化应激、调节ERK1/2蛋白表达方面来探讨黄连素抗幽门螺旋杆菌(HP)相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法:建立HP相关性胃炎大鼠模型,随机分成正常组、正常+黄连素组、模型组和模型+黄连素组。正常+黄连素组与模型+黄连素组用黄连素配合0.5%羧甲基纤维素钠溶液制成浓度为100mg/ml的混悬液,正常组和模型组用0.5%的羧甲基纤维素钠溶液,四组均按2ml/(kg·d)体积灌胃,连续给药4周。WesterBlot法检测NOX2、NOX4、SOD、iNOS、ERK1/2的蛋白含量。结果:黄连素能显著降低HP相关性胃炎大鼠胃黏膜的NOX2、NOX4、iNOS、ERK1/2蛋白含量,增加SOD的含量。结论:黄连素可能是通过ROS/ERK1/2通路抗HP相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的。
简介:目的:观察麻子仁丸对便秘型小鼠模型通便功能、胃蛋白酶活性和对淋巴细胞增值的实验研究。方法:72只小鼠随机分为空白组、模型组、观察组,每组24只,其中模型组和观察组建立便秘模型。空白对照组和模型组不采取任何干预,观察组10丸/d麻子仁丸溶水灌胃。1次/d,疗程7d。通过墨汁推进法计算肠道推进率观察小鼠通便功能;采用苏木素-伊红染色(HE染色)在显微镜下观察肠道病理学情况;检测胃蛋白酶活性,并通过MTT和流式细胞仪检测淋巴细胞增殖表达情况。结果:1)观察组和模型组的粪便粒数、粪便重量、粒粪便重量和肠道推进率均较空表组减少(P〈0.05);与模型组比较,观察组中的通便功能明显改善(P〈0.05)。2)与空白组小鼠比较,模型组小鼠结肠黏膜炎性反应细胞浸涧,肌层变薄,经过药物治疗后,炎性反应有所改善,肌层有所增厚。3)与空白组比较,模型组和观察组2h胃液量和胃蛋白酶活性明显下降(P〈0.05);与模型组比较,观察组中的2h胃液量和胃蛋白酶活性明显提高(P〈0.05)。4)与空白组比较,模型组和观察组淋巴细胞增殖能力(P〈0.05),包括T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分数和CD4~+/CD8~+比例均下降(P〈0.05);与模型组比较,观察组中淋巴细胞增殖能力(P〈0.05),包括T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分数和CD4~+/CD8~+比例均身高(P〈0.05)。结论:麻子仁丸能有效改善便秘型小鼠通便功能,提高小鼠胃液蛋白酶活性,其疗效机制可能与提高了淋巴细胞增殖能力,尤其是T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分数和CD4~+/CD8~+比例有关。