简介：氟是机体必需的微量元素,如果体内氟蓄积增多,可以引起氟中毒。氟中毒是一种全身性疾病,氟可以在软组织器官蓄积引起不同程度的损害,脑是氟中毒的重要靶器官之一,吸收入体内的氟可以透过血脑屏障在脑组织中蓄积。氧化损伤主要是机体在遭受有害刺激时,活性氧自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而造成包括蛋白质、脂质、DNA和RNA在内的多种底物发生氧化应激,影响细胞的正常功能。在氟中毒发病机制的研究中,自由基与氧化应激是近年来的热点之一。本文对氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义作出综述。

简介：

简介：摘要糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）是最常见的糖尿病微血管并发症，是发达国家成年人失明的主要原因。许多糖尿病诱导的代谢异常都受到升高的氧化应激影响，然而其确切的发生机制仍不十分清楚。本文就氧化应激对DR的作用影响作一综述。

简介：摘要目的探究临床治疗颅脑损伤老年患者的过程中，应用2种麻醉药物对氧化应激反应的影响，为临床颅脑损伤的治疗奠定基础。方法自我院2015年6月-2016年6月期间收治的128例颅脑损伤老年患者，对比患者应用不同麻醉药物对应激反应的影响。结果对试验组患者采用右美托咪定处理的生命体征及氧化应激反应指标均显著优于对照组，如MAP、血糖、S-100B、MDA、SOD等，差异显著（P＜0.05）。对试验组患者采用右美托咪定处理的GCS评分情况与对照组无显著差异（P＞0.05）。结论临床治疗颅脑损伤老年患者的过程中，应用右美托咪定可保证稳定的血流动力学，并显著抑制氧化应激反应的发生，应广泛推广。

简介：摘要: 本文旨在综述氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展。氧化应激是由于细胞内氧化还原失衡而导致的一系列不利反应，包括氧自由基的生成和抗氧化防御系统的破坏。研究表明，氧化应激在多种皮肤疾病的发生和发展中起到了重要作用。本文将重点讨论氧化应激在皮炎、湿疹、皮肤衰老和皮肤癌等常见皮肤疾病中的作用机制及其与疾病发展的关系。此外，文章还探讨了目前针对氧化应激的治疗策略，包括抗氧化剂的应用和改善细胞氧化还原平衡的方法。本综述有助于进一步了解氧化应激在常见皮肤疾病中的作用，为未来的研究和治疗提供参考。

简介：摘 要： 人体 骨形成、骨吸收之间处于协调以及平衡，可以维持人体内骨重建正常进行。并且，由于人体常由于衰老、缺少雌激素等因素，极易导致人体内存在的氧化体系以及抗氧化体系之间的平衡被破坏，从而增加人体内的活性氧程度，致使人体发生一系列的氧化应激反应。随着医学技术以及科学技术的迅速发展，越来越多的学者针对这一内容展开研究，活性氧可以引起发生氧化应激反应，对人体骨重建过程中，骨形成以及骨吸收环节都具有重要影响，极易导致人体内蓄积更多的活性氧，从而对人体的骨细胞以及骨重建产生影响。基于此，本文将主要研究氧化应激对骨重建的影响现状，促使大家更加了解氧化应激在骨重建过程中的生病理机制。

简介：氧化应激就是指体内氧化与抗氧化的作用失衡，倾向于氧化，进而激活或损伤内皮细胞。近年来，氧化应激在妊娠期高血压疾病发病中所起的作用受到人们的广泛关注。通过研究妊娠期高血压疾病发病时体内氧化应激生物标记物的变化，氧化应激与妊娠期高血压疾病的关系进一步被揭示。

简介：摘要在人体细胞的正常呼吸和新陈代谢的过程中所生成的活性较高的分子就是自由基，而细胞内的自由基的生成和清除能力失去平衡的现象就是氧化应激，氧化应激在缺血性脑血管疾病中是一个极为明显和突出的病理现象。由于自由基会导致人体细胞内所含蛋白质、核酸及脂质等元素受损从而逐渐走向细胞衰亡，因此抗氧化剂能够很好地控制细胞受损时对脑组织造成的伤害，同时使神经细胞的存活率和各种功能增加。本文通过对缺血性脑血管疾病的抗氧化治疗进行了深入的探讨和分析，并对其间存在的问题给予解决方法，为今后的医学治疗中提供有效的借鉴。

简介：

简介：

简介：摘要：糖尿病骨质疏松症在临床工作中非常常见，糖尿病、骨质疏松之间的关系错综复杂。目前，我国已经进入老龄化社会，以及饮食结构的改变，糖尿病发生率呈现出升高趋势，糖尿病骨质疏松症的发生率也越来越高，氧化应激是糖尿病骨质疏松症发生的危险因子之一，近年来，关于氧化应激、糖尿病骨质疏松症关系的研究是当前学界的关注要点。本篇文章基于此，针对糖尿病骨质疏松症的发生机理进行了阐述，并从氧化应激与糖尿病骨质疏松症的复杂关系进行综述。

简介：摘要氟斑牙和氟骨症是严重危害世界健康的疾病，已越来越引起世界的关注。中国是世界上地方性氟中毒危害严重的国家，全国受累人数达1亿多。氧化应激是氟中毒损伤的重要机制。Nrf2/ARE信号通路在机体氧化应激反应的早期起着重要保护作用。在氟中毒早期，机体通过启动Nrf2/ARE信号通路，使抗氧化酶表达上调，增加细胞对氧化应激的抗性，达到清除自由基的目的。在氟中毒晚期，抗氧化酶活性下降，过多的自由基积聚在体内，机体发生脂质过氧化，丙二醛等脂质过氧化物增多，使机体各大系统受损。因此，Nrf2/ARE信号通路在氟中毒引起的氧化应激反应的早期起着重要的抗氧化作用。

简介：摘要：目的 观察COPD患者在进行氧吸入治疗的过程中按照不同吸入浓度氧进行治疗对于患者氧合及氧化应激反应的影响。方法 结合对比治疗观察的方式展开探究，选入在2021年2月至2022年5月期间本院进行氧吸入治疗COPD患者70例为对象，双盲法划分为2组，即对照组（35例，进行100%浓度吸入）和观察组（35例，50%浓度吸入）。对比两组氧合及氧化应激反应。结果 结合对比可见，观察组患者各观察时间点氧合指数以及应激反应发生率上均存在优势，P

简介：

简介：摘要目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响。方法Wistar大鼠40只，随机分正常组10只，糖尿病组15只，灵芝孢子粉组15只.经干预后断头取血，取肝脏检测相关指标及光镜下观察病理学改变。结果2型糖尿病模型制备成功，糖尿病组大鼠肝脏中MDA高于正常组和灵芝孢子粉组（P<0.05），SDH、GSH-Px、SOD均显著低于正常组和灵芝孢子粉组（P<0.05）。结论灵芝孢子粉能抑制糖尿病大鼠肝脏氧自由基的产生，提高抗氧化酶活性，减轻糖尿病肝脏组织细胞损伤，对糖尿病大鼠肝脏组织具有保护作用，在临床上对糖尿病的治疗具有广泛应用的前景。

简介：目的探讨糖基化产物（AGEs）、氧化应激与糖尿病肾病（DN）的关系和金雀异黄素（Gen）改善肾功能的保护机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，观察Gen对糖尿病大鼠血糖、肾功能、AGEs、超氧化物歧化酶(SOD)等的影响。结果实验8周后，糖尿病大鼠空腹血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮及AGEs、丙二醛（MDA）含量明显增高，而体重、肌酐清除率、肾组织SOD活力显著下降；Gen能降低糖尿病大鼠的血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮、MDA、AGEs含量，增加糖尿病大鼠的肌酐清除率、SOD、总抗氧化能力。结论AGEs增多和氧化应激增强与DN的发生密切相关，Gen能降低糖尿病大鼠的血糖水平、抑制肾脏的氧化应激、阻碍糖基化反应，减轻或延缓DN的发生。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：

简介：摘要目的探讨在单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化进程中血流变学的改变与氧化应激反应的关系。方法成年SD大鼠36只,随机分为假手术组和模型组模型组采用左侧输尿管结扎术，各组分别于实验的第7、14、21天处死动物6只。腹主动脉取血测血流变学指标；HE染色和免疫组化观察大鼠肾间质α-SMA变化；测定梗阻侧肾组织匀浆中T-SOD和MDA的含量。结果随梗阻时间增加，肾组织中MDA含量增加，T-SOD活性降低，血液粘滞度增加，肾间质纤维化程度加重。结论氧化应激反应增加使血液流变学改变，参与单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化的形成。

简介：摘要目的观察还原型谷胱甘肽及贝那普利对Ⅲ期糖尿病肾病（DN）氧化应激的影响。方法通过对健康者（对照组）、糖尿病者（DM组）、贝那普利治疗组（A组）、还原型谷胱甘肽治疗组（B组）、及联合治疗组（C组），治疗前、治疗3周后检测各组血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化产物（AOPP），尿微量白蛋白排泄率（UEAR）,观察还原型谷胱甘肽及贝那普利对氧化应激指标及UEAR的影响。结果与对照组比较，治疗前DM组、DN组血清MDA、AOPP及UAER均明显升高，SOD均明显降低（P均＜0.05），以DN组变化明显；治疗后DN组血清MDA、AOPP及UAER均明显降低，SOD均明显升高（P均＜0.05）。结论还原型谷胱甘肽及贝那普利均可显著降低Ⅲ期糖尿病肾病患者的血清MDA、AOPP及UAER，提高SOD，具有一定肾脏保护作用。