简介：摘要目的探讨黏蛋白痣的临床病理特征。方法回顾性分析2014年1月至2019年12月在中国医学科学院皮肤病医院经临床及组织病理确诊的10例黏蛋白痣患者的临床和病理资料。结果10例黏蛋白痣均为儿童期发病，平均发病年龄6.5岁。7例皮损位于躯干，其中4例位于背部；2例位于四肢，1例躯干、四肢泛发。皮损在局部排列成线状、带状或簇集状，质地柔软至坚硬不等，颜色呈肤色、淡红色和黄色。组织病理检查：10例均表现为真皮内胶原纤维束排列紊乱，其间可见程度不等的黏蛋白沉积，沉积的位置和程度不一，6例在沉积区见胶原纤维增粗、红染，其余4例表现为胶原稀疏、减少；2例出现基底层灶状液化变性，3例出现真皮内不等量成熟脂肪组织等。结论黏蛋白痣的病理主要表现为真皮内程度不等的黏蛋白沉积于杂乱的胶原束间，可与一些其他疾病类似，容易误诊，临床和病理紧密联系可确诊。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率较高，可导致不可逆性肺功能障碍。防止COPD急性加重（AECOPD）、延缓病情进展为其治疗的重点，但目前尚缺乏确切有效的预防措施。AECOPD一个显著的特点是冬季高发，传统观念认为冬季冷空气可伴有病毒复制增加、环境污染、空气湿度降低等，各种混杂因素交织促进AECOPD的发生，而对于低温本身所造成的影响，一直被忽视。近年来，随着分子生物学的发展，越来越多的研究表明，气道黏蛋白分泌异常可导致气道黏液清除障碍，增加感染率，参与COPD的发生发展，而低温可通过多种机制影响黏蛋白分泌。本文对COPD气道温度的特殊性以及低温导致黏蛋白变化的相关途径进行总结，以期引起人们对低温的重视，并为预测及预防AECOPD发生提供新的干预途径的思想与方法。

简介：无

简介：摘要目的探讨黏蛋白4（MUC4）在脑膜瘤诊断中的应用。方法收集2011—2017年中国科学技术大学附属第一医院诊断的脑膜瘤258例以及其他中枢神经系统肿瘤165例，使用免疫组织化学检测肿瘤组织MUC4、上皮细胞膜抗原（EMA）、孕激素受体（PR）、SSTR-2蛋白的表达，比较MUC4、EMA、PR、SSTR-2在肿瘤组织中表达的情况。结果258例脑膜瘤患者中男性85例，女性173例，年龄20~81岁，平均年龄69岁。其中WHO Ⅰ级脑膜瘤192例，WHO Ⅱ级脑膜瘤54例，WHO Ⅲ级脑膜瘤12例。MUC4在脑膜瘤的总表达率为67.8%（175/258），在各型脑膜瘤的阳性率由高到低依次分别为上皮型46/46（100.0%）、分泌型3/3、血管瘤型44/45（97.8%）、不典型37/41（90.2%）、化生型3/4、微囊型2/3、沙砾体型7/11、脊索样型7/11、过渡型14/28（50.0%）、透明细胞型1/2、乳头型1/2、间变型4/9、纤维型7/52（13.5%）、横纹肌样型0/1。PR、EMA、SSTR-2分别在149例（57.7%）、173例（67.1%）、235例（91.1%）脑膜瘤中表达。另外44例EMA阴性脑膜瘤表达MUC4，4例SSTR-2阴性脑膜瘤表达MUC4。在中枢神经系统的其他肿瘤如神经鞘瘤、神经纤维瘤、孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤（SFT/HPC）、血管母细胞瘤、胶质瘤及室管膜瘤等MUC4均不表达。结论MUC4广泛表达于脑膜瘤，在脑膜瘤与其他非脑膜上皮来源的中枢神经系统肿瘤的鉴别上具有较大的价值。

简介：摘要目的探讨活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(T-cell immunoglobulin and mucin domain molecule，TIM)-1及TIM-3、细胞因子的变化。方法纳入2017年12月至2018年12月在浙江省中西医结合医院就诊和治愈的肺结核患者各50例，分成结核病组和结核病治愈组；另选同期在浙江省中西医结合医院进行体格检查的50名健康者，作为健康对照组。采用流式细胞术检测纳入对象的外周血T淋巴细胞亚群。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞中TIM-1、TIM-3、γ干扰素和白细胞介素(interleukin，IL)-4的mRNA水平。统计学方法采用t检验。结果结核病组CD4＋T淋巴细胞/CD8＋T淋巴细胞比值为1.21±0.50，分别低于结核病治愈组的1.88±0.62和健康对照组的1.92±0.82，差异均有统计学意义(t＝2.148、2.207，均P<0.05)。结核病组TIM-1、TIM-3、IL-4的mRNA水平分别为2.16±0.37、1.59±0.36、1.52±0.69，分别高于结核病治愈组的1.60±1.23、1.01±0.52、0.91±0.36和健康对照组的1.40±0.27、0.92±0.34、0.79±0.42，差异均有统计学意义(结核病组比结核病治愈组t＝14.120、11.440、17.730，结核病组比健康对照组t＝12.090、12.050、17.030；均P<0.05)；结核病组γ干扰素的mRNA水平为0.43±0.11，低于结核病治愈组的1.74±0.72和健康对照组的1.82±1.17，差异均有统计学意义(t＝13.880、11.430，均P<0.05)。结论活动性肺结核患者的免疫功能紊乱可能与其体内CD4＋T淋巴细胞/CD8＋T淋巴细胞比值低下、TIM-1和TIM-3表达水平升高，以及辅助性T淋巴细胞(helper T lymphocyte，Th)1/Th2细胞因子比例失调有关。

简介：摘要嗜黏蛋白阿克曼菌是一种定植于肠上皮黏液层的细菌，自首次从健康人的粪便样本中发现并分离至今受到了越来越多的关注和研究。嗜黏蛋白阿克曼菌与肥胖、炎症、结直肠炎等疾病显著相关，且在机体免疫过程中也发挥着重要作用。本文结合相关研究进展，对嗜黏蛋白阿克曼菌的生物学特征、生活习性、药物敏感性、致病性和益处等进行综述。

简介：摘要目的探讨核基质蛋白22(NMP22)及E-钙黏蛋白(E-Cad)在膀胱癌早期诊断中的临床价值。方法收集本院自2018年1月至2021年1月收治的61例确诊为原发性膀胱癌患者的尿液样本，设为膀胱癌组，并选取同期60例健康者的尿液样本作为对照组，采用酶免疫分析法测定两组NMP22表达水平及定量夹心酶免疫测定技术测定E-Cad表达水平。结果与对照组相比，膀胱癌组的NMP22、E-Cad均升高，差异均有统计学意义(均P<0.001)。在膀胱癌组中，淋巴结转移阳性患者的E-Cad水平显著高于淋巴结转移阴性患者，差异有统计学意义(P＝0.007)。受试者工作特征(ROC)曲线分析得出，NMP22诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为84.4%和59.3%，E-Cad诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为76.9%和50.0%。结论NMP22、E-Cad均可以作为检测膀胱癌的良好指标，联合NMP22及E-Cad检测可以弥补各指标检测的弊端，显著提高膀胱癌的早期诊断率。

简介：摘要脓毒症3.0的定义为宿主对感染的失控反应而引起的危及生命的器官功能障碍，其发病率和病死率均较高，预后较差，是导致重症患者死亡的主要原因之一。由于目前人们对脓毒症发病机制的认识尚不足，导致对脓毒症的治疗缺乏特异性。而T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子（Tim）家族中的Tim-1在脓毒症炎症反应、免疫耐受和细胞凋亡等一系列病理生理改变中起关键作用，并且是预测脓毒症患者预后及疗效评估中特异性相对较高的生物指标，为脓毒症的免疫治疗提供了新靶点，也为脓毒症发病机制的基础研究提供了一个新方向。现就Tim-1的发现和Tim-1的结构、分布与其免疫效应，Tim-1在脓毒症免疫抑制期、淋巴细胞增殖和细胞凋亡中的可能作用，以及未来Tim-1在脓毒症中作用的研究空间进行综述，以期为脓毒症的治疗提供参考。

简介：摘要MUC5AC是呼吸道黏液中重要的黏蛋白，感染、炎症因子、环境污染物等多种因素可在转录、转录后和表观遗传等多水平实现对其表达调控。在多种气道黏液高分泌疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、慢性鼻窦炎的发生、发展及预后中，MUC5AC表达异常发挥重要作用。随着研究的不断深入，对MUC5AC的表达调控是临床诊疗和新药研发的重要靶点。本文就黏蛋白生理特点、MUC5AC表达调控机制及在呼吸道疾病中的研究进展做一综述。

简介：摘要黏蛋白是泪膜的重要组成部分，按照功能可分为分泌型黏蛋白和跨膜型黏蛋白。分泌型黏蛋白主要由结膜杯状细胞分泌，功能包括维持泪膜稳定性、清除及抗菌作用、保护眼表；跨膜型黏蛋白主要由眼表上皮细胞表达，承担泪膜稳定性的维持、屏障及信号转导功能。黏蛋白质和量的异常都会引起泪膜稳定性下降，进而导致干眼的发生，而干眼可导致眼表上皮完整性破坏，进而加重黏蛋白的异常。黏蛋白的检测手法包括泪液蕨样变检查法、眼表染色法、印迹细胞学检测、激光扫描共焦显微镜检查、泪膜破裂模式检查及黏蛋白定量测定。临床上改善黏蛋白分泌的药物有P2Y2受体激动剂和黏蛋白分泌激动剂两类。眼科临床医生应了解眼表组织中黏蛋白的基本特征及功能，关注目前眼科黏蛋白的临床检测方法及其与干眼的关系，跟踪或参与黏蛋白相关研究和黏蛋白异常型干眼的精准诊疗研究，并更好地对混合型干眼、中重度干眼或免疫相关干眼进行综合治疗。

简介：摘要目的研究异黏蛋白(MTDH)对三阴性乳腺癌干性的调控机制，并探讨miR-30a-5p对MTDH的调控作用。方法(1)回顾性分析2017年5月至2018年9月湖北医药学院附属太和医院手术治疗的37例三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织标本及同期非三阴性乳腺癌手术切除标本37例。采用免疫组织化学方法检测所有标本中MTDH的表达。(2)用定量RT-PCR和Western blot检测MCF-10A、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468 4种细胞系中MTDH的mRNA和蛋白表达。(3)为了探讨MTDH对三阴性乳腺癌细胞干性、细胞增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响，用MTDH的siRNA转染三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468(siMTDH组)，无效干扰RNA转染的细胞作为对照组。用Western blot检测MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞系中干细胞标志物sox2、Nanog及CD133相对表达量，用细胞克隆实验观察细胞克隆数，用Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Myc和cyclin D1的表达。(4)荧光素酶报告实验：为评估miR-30a-5p能否靶向调控MTDH，用MTDH的3′-UTR和miRNA-30a-5p合成含有MTDH 3′-UTR野生型和突变型荧光素酶报告质粒，分别转染HepG2细胞，pGL3空载体转染细胞作为空载体组，24 h后观察荧光。三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌组织中MTDH蛋白表达比较用t检验。4种细胞系中MTDH mRNA及蛋白表达比较用方差分析。对照组与siMTDH组中sox2、Nanog、CD133、β-catenin、Myc、cyclin D1蛋白表达及细胞克隆数比较用t检验。细胞相对荧光比值比较采用方差分析。组间两两比较采用LSD法。结果(1)三阴性乳腺癌组织中MTDH蛋白相对表达量为2.82±1.37，而非三阴性乳腺癌组织为5.65±2.02，差异有统计学意义(t＝-7.046, P<0.001)。(2)在4种细胞系(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468及MCF-10A)中，MTDH mRNA表达比较，差异有统计学意义(F＝7 155.320, P<0.001)。两两比较结果显示：与正常乳腺细胞(MCF-10A)比较，乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468)中MTDH mRNA表达增加(P均<0.001)；与MCF-7比较，MDA-MB-231、MDA-MB-468中的MTDH mRNA表达量更高(P均<0.001)；MDA-MB-468中的MTDH mRNA表达低于MDA-MB-231细胞(P<0.001)。4种细胞系中，MTDH蛋白相对表达量比较，差异有统计学意义(F＝90.053, P<0.001)。两两比较结果显示：与正常乳腺细胞比较，乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468)中MTDH蛋白相对表达量增加(P均<0.050)；与MCF-7比较，MDA-MB-231、MDA-MB-468中的MTDH蛋白相对表达量更高(P均<0.050)；MDA-MB-468中的MTDH蛋白相对表达量低于MDA-MB-231细胞(P<0.050)。(3)在三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468中，对照组与siMTDH组的干细胞标志物sox2、Nanog及CD133相对表达量比较，差异均有统计学意义(MDA-MB-231：1.19±0.10比0.52±0.05，1.16±0.13比0.34±0.03，1.19±0.06比0.54±0.08，t＝10.304、10.959、11.700，P＝0.001、0.005及P<0.001；MDA-MB-468：1.26±0.05比0.34±0.02，1.19±0.07比0.52±0.04，1.21±0.02比0.37±0.01，t＝31.185、15.584、75.001，P均<0.001)；对照组与siMTDH组的细胞克隆数比较，差异均有统计学意义(MDA-MB-231：87.33±9.02比33.33±3.51，t＝9.664，P＝0.001；MDA-MB-468：70.67±4.73比24.33±3.21，t＝14.041，P<0.001)；对照组与siMTDH组的Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Myc及cyclin D1蛋白表达比较，差异均有统计学意义(MDA-MB-231：0.26±0.06比0.08±0.01，0.74±0.03比0.32±0.00，0.72±0.01比0.26±0.04，t＝5.115、21.222、21.690，P均<0.050；MDA-MB-468：0.33±0.03比0.15±0.06，0.56±0.04比0.22±0.02，0.65±0.02比0.31±0.02，t＝4.973、13.969、21.897，P均<0.001)。(4)荧光素酶报告实验结果显示：3组细胞相对荧光比值比较，差异有统计学意义(F＝174.189，P<0.001)，空载体组与突变型质粒转染组的相对荧光比值均高于野生型质粒转染组(P均<0.001)。结论miR-30a-5p可靶向调控MTDH，参与三阴性乳腺癌细胞干性调控，miR-30a-5p/MTDH通路可能是一个新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）与干扰素γ（IFN-γ）在肺腺癌的表达情况及其意义。方法以广州医科大学附属肿瘤医院的36例肺腺癌患者作为研究对象，收集患者肺组织及其外周血，密度梯度离心法分离外周血单核细胞，实时荧光定量PCR技术测定TIM-3与IFN-γ的mRNA相对表达量；免疫印迹和免疫组织化学技术测定蛋白表达量。结果肺腺癌患者癌组织TIM-3 mRNA与蛋白表达量均高于癌旁组织和正常组织（均P<0.05）；伴有淋巴结转移肺腺癌患者的TIM-3呈高表达（P<0.05）。肺腺癌患者癌组织IFN-γ mRNA与蛋白表达量均低于癌旁组织及正常组织（均P<0.05）；在正常组织与癌旁组织中，伴有淋巴结转移肺腺癌患者的IFN-γ表达量高于未转移者（P<0.05）。癌组织中TIM-3、IFN-γ的mRNA与蛋白表达均呈负相关（r=-0.254，P=0.040；r=-0.312，P=0.010）。结论肺腺癌中TIM-3呈现相对高表达，且可能通过下调IFN-γ的表达而促进肺腺癌的生长和转移，这可能是肺腺癌治疗的潜在靶点之一。

简介：摘要目的探讨人T细胞免疫球蛋白与黏蛋白1(Tim-1)在胶质母细胞瘤中的表达及对肿瘤细胞生物学功能的影响。方法通过组织芯片免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)检测Tim-1在胶质母细胞瘤组织(西安百思达生物科技有限公司，GL805a、GL805c)及细胞株(购自中国科学院上海细胞研究所)中的表达；通过RNA干扰(RNAi)技术构建下调Tim-1表达的胶质母细胞瘤细胞株，采用t检验比较Tim-1敲低组和Tim-1对照组细胞在增殖、侵袭、迁移上的差异。结果Tim-1在胶质母细胞瘤组织中的表达(142.769±37.552)高于正常脑组织(43.501±23.811)；在胶质母细胞瘤细胞株(U87、U251)中的表达高于人脑正常胶质细胞株(HEB)(HEB：0.339±0.021，U87：0.919±0.066，t＝21.910，P<0.01；U251：1.074±0.085，t＝12.559，P<0.01)；成功构建下调Tim-1的胶质母细胞瘤细胞株(sh-Tim-1-U87、sh-Tim-1-U251)；细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示下调Tim-1后肿瘤细胞活力显著降低(24 h sh-NC：0.379±0.059，sh-U87：0.223±0.046，t＝2.767，P<0.05；sh-U251：0.210±0.036，t＝5.637，P<0.01。48 h sh-NC：0.677±0.034，sh-U87：0.444±0.052，t＝4.968，P<0.01；sh-U251：0.441±0.056，t＝8.831，P<0.01。72 h sh-NC：0.801±0.052，sh-U87：0.579±0.060，t＝4.487，P<0.01；sh-U251：0.636±0.056，t＝8.991，P<0.01)；划痕实验结果表明下调Tim-1后肿瘤细胞迁移能力显著降低(sh-NC：74.667±4.510，sh-U87：44.333±4.509，t＝11.651，P<0.01；sh-U251：34.003±3.606，t＝18.401，P<0.01)；Transwell实验显示下调Tim-1后肿瘤细胞侵袭能力显著降低(sh-NC：202.000±10.149，sh-U87：108.333±7.506，t＝11.294，P<0.01；sh-U251：137.667±11.061，t＝12.763，P<0.01)。结论Tim-1在胶母细胞瘤组织和细胞株中高表达，下调Tim-1可有效抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要遗传性弥漫型胃癌是一种常染色体显性遗传病，以胃弥漫型印戒细胞癌和乳腺小叶癌为特征。该综合征的遗传基础是编码E-钙黏蛋白的钙黏蛋白1(CDH1)基因的胚系突变。该患者为年轻女性，胃体后壁、胃体前壁见印戒细胞癌，外周血行基因二代测序检测显示CDH1基因第10外显子存在杂合性突变，经多学科协作讨论后，行全胃切除联合D2淋巴结清扫术，同时指导肿瘤监测和一级亲属的基因检测。

简介：摘要目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）中上皮钙黏蛋白（E-cad）的表达情况及其对预后的影响。方法收集山西省肿瘤医院2009年4月至2012年4月收治的242例女性TNBC患者资料，用免疫组织化学法检测E-cad表达情况，应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析E-cad表达对TNBC患者预后的影响。结果TNBC患者E-cad低表达率为59.5%（144/242），其表达与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移有关（均P<0.05）。242例患者中位总生存时间为70.7个月（7.2~95.9个月），50例（20.7%）患者死亡。3、5年的无病生存率分别为81.5%、78.1%，总生存率分别为86.5%、81.1%。E-cad低表达患者的无病生存及总生存率均低于高表达患者，差异均有统计学意义（均P<0.01）。Cox回归分析显示，E-cad是影响TNBC患者无病生存及总生存的独立预后因素（HR=0.144，95% CI 0.057~0.365，P<0.01；HR=0.196，95% CI 0.073~0.710，P<0.01）。结论E-cad低表达和TNBC的转移及预后差有关，其可作为TNBC患者一个重要的独立预后因子。

简介：摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株，与空白对照组比较，采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织，采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况，并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比，SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后，实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F＝8.144，P＝0.035；F＝74.810，P<0.001)，间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F＝547.300，P<0.001；F＝68.810，P＝0.007)，提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L)，迁移细胞数明显增多(t＝16.070，P＝0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0，差异有统计学意义(F＝8.160，P＝0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT，并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。

简介：摘要目的探索原核表达系统生产的T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域蛋白-1-Fc(Tim-1-Fc)融合蛋白能否为Tim-1蛋白模拟品。方法大肠杆菌合成Tim-1-Fc融合蛋白，以体外蛋白质结合实验测定其能否与Tim-4蛋白结合。通过荧光激活的细胞分选(FACS)检测磷脂酰丝氨酸(PS)与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)间的结合情况，间接探明该蛋白与PS的结合。结果体外蛋白相互作用实验证实Tim-1-Fc融合蛋白可以结合Tim-4蛋白。FACS数据分析表明无论有无过氧化氢诱导，Tim-1-Fc组凋亡细胞FITC信号平均强度(231.16±8.27、263.45±7.91)均高于对照组(190.80±5.09、203.29±10.89，t＝－7.200、7.739，P<0.01)，差异有统计学意义。结论原核表达版本的Tim-1-Fc融合蛋白可能具备在体外模拟Tim-1蛋白的作用。

简介：摘要目的观察T-钙黏蛋白(T-cadherin)的表达对膀胱癌细胞生物学功能的影响，探讨其分子机制。方法构建T-cadherin过表达质粒和空载质粒，转染至膀胱癌T24细胞，使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T-cadherin的表达，流式细胞仪检测细胞周期，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的转移能力。Western blot法检测T-cadherin的表达与蛋白激酶B(PKB，also called Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白的表达。采用方差分析(ANOVA)进行组间数据分析。结果T-cadherin过表达显著抑制T24细胞的增殖和转移能力，增加细胞在G0～G1期的比例。96 h时，T-cad-OE细胞株的吸光度(A)值(2.45±0.13)低于T-cad-Con细胞株(5.49±0.33)，差异有统计学意义(χ2＝13.893，P<0.01)。24h时，T-cad-OE细胞株G0～G1期比例[(70.52±0.59)%]高于T-cad-Con细胞株[(61.22±0.73)%]，差异有统计学意义(χ2＝129.735，P<0.01)。T-cad-OE细胞株转移细胞数[(38.00±1.63)个]低于T-cad-Con细胞株[(51.30±2.62)个]，差异有统计学意义(χ2＝266.667，P<0.01)。并且T-cadherin过表达还可以降低Akt/mTOR通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶体蛋白(p-mTOR)的表达水平。T-cad-OE细胞株p-Akt和p-mTOR蛋白相对灰度值(0.27±0.05和0.55±0.08)低于T-cad-Con细胞株(1.01±0.16和1.04±0.08)，差异有统计学意义(χ2＝0.829、0.355，P<0.01)。结论T-cadherin的过表达可能通过Akt/mTOR通路抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、周期和转移。

简介：摘要目的探讨血管内皮-钙黏蛋白（VE-cad）在脓毒症患者病情严重程度中的评估价值。方法采用前瞻性研究，选择2015年6月1日至2017年11月1日温州医科大学附属第一医院急诊病区收治的85例脓毒症患者，记录患者的性别、年龄、既往史、首发感染部位、受累器官数量、实验室指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、总住院时间、急诊重症监护病房（EICU）住院时间及入院28 d和住院期间生存情况，检测患者入院24 h内血浆VE-cad水平。根据患者病情进展分为脓毒症组和脓毒性休克组；根据患者是否伴有多器官功能障碍综合征（MODS）分为MODS组和非MODS组。分析并比较各组患者及不同28 d预后患者上述指标的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估VE-cad对脓毒症患者病情严重程度的评估价值。结果共纳入85例患者，以呼吸道感染为主；其中38例为脓毒症，47例为脓毒性休克；39例发生MODS，46例未发生MODS；患者入院28 d内存活64例，死亡21例。与脓毒症组相比，脓毒性休克组患者受累器官数量多〔个：3（2，4）比1（0，2）〕，APACHEⅡ评分〔分：13（10，21）比7（5，12）〕、SAPSⅡ评分〔分：35（31，55）比7（5，12）〕、SOFA评分〔分：7.0（5.0，10.0）比3.0（0，5.0）〕、血乳酸〔Lac（mmol/L）：3.5（2.4，6.2）比1.9（1.2，2.2）〕、C-反应蛋白〔CRP（mg/L）：90.0（58.1，90.0）比50.5（38.0，90.0）〕、VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.141，2.150）比1.195（0.901，1.688）〕均明显升高，而血小板计数〔PLT（×109/L）：113.4±67.2比202.5±109.5〕、血红蛋白（Hb）水平（g/L：106.3±36.3比118.6±18.0）均明显降低（均P<0.05）。与非MODS组相比，MODS组患者APACHEⅡ评分〔分：14（10，22）比8（6，13）〕、SAPSⅡ评分〔分：36（32，56）比29（24，35）〕、SOFA评分（分：7.9±3.9比4.0±3.8）、住院病死率〔53.8%（21/39）比0%（0/46）〕、Lac〔mmol/L：3.1（2.3，6.3）比2.1（1.4，4.6）〕和VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.156，1.937）比1.195（0.897，1.776）〕均明显升高，EICU住院时间明显延长〔d：6（3，12）比3（0，7）〕，而PLT水平明显降低（×109/L：118.2±80.0比182.5±104.0，均P<0.05）。与死亡组相比，存活组受累器官数量少〔个：2（1，3）比3（1，5）〕，APACHEⅡ评分〔分：9（6，13）比21（13，25）〕、SAPSⅡ评分〔分：31（25，36）比55（35，63）〕、SOFA评分（分：4.7±3.7比8.9±4.5）均明显降低，EICU住院时间明显缩短〔d：4（1，8）比8（3，15），均P<0.05〕。ROC曲线分析显示，VE-cad、SOFA评分及二者联合评估脓毒症患者病情严重程度的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.632〔95%可信区间（95%CI）为0.513~0.750〕、0.830（95%CI为0.744~0.916）和0.856（95%CI为0.779~0.933）；当VE-cad截断值为1.240 mg/L时，敏感度为68.1%，特异度为55.3%；VE-cad联合SOFA评分评估的敏感度为85.1%，特异度为73.7%。结论VE-cad对脓毒症患者病情严重程度有一定评估价值，VE-cad联合SOFA评分的评估价值优于VE-cad单项指标。

简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cad）在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果80例患者中30例（37.5%）死亡，中位无进展生存（PFS）时间为43.7个月（95% CI 46.3~62.4个月），中位总生存（OS）时间未达到。E-cad低表达率为53.75%（43/80）。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%（21/28）比42.3%（22/52），χ2=7.83，P=0.005]，国际妇产科联盟（FIGO）分期ⅢA~ⅢB期患者E-cad低表达率高于ⅠB2~ⅡB期患者[65.9%（31/47）比36.5%（12/33），χ2=6.83，P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差，差异均有统计学意义（χ2=5.51，P=0.018；χ2=7.48，P=0.006）。多因素Cox回归分析显示，E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素（HR=1.836，95% CI 1.023~3.297，P<0.05；HR=2.439，95% CI 1.091~5.698，P<0.05）。结论E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。