简介：摘要目的探讨配对盒基因6 (paired box 6，PAX6)在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease，HSCR)患儿结肠组织内低表达的分子机制。方法选取24例HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组，同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照。采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测两组结肠组织内PAX6的表达水平，染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶链反应法检测两组结肠组织中PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平及E1A结合蛋白p300 (EP300)结合水平。结果HSCR组PAX6 mRNA和蛋白表达水平明显低于NEC组(0.13±0.05比1.08±0.45，0.41±0.12比0.82±0.12)，PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平和EP300结合水平也明显低于NEC组(0.45±0.17比1.38±0.59，0.32±0.15比1.45±0.49 )，差异均有统计学意义(P<0.01)。HSCR组PAX6表达水平与其启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平成正相关(r＝0.664，P<0.05)，H3K9乙酰化水平与EP300结合水平成正相关(r＝0.624，P<0.05) 。结论HSCR患儿结肠组织中PAX6低表达可能与其启动子区EP300结合减少导致H3K9乙酰化水平下调有关。

简介：摘要目的检测结肠癌中微小RNA(miRNA，miR)-1228的表达，分析其与转移相关指标的关系。方法选择2013年9月至2014年7月确诊为结肠癌59例患者作为研究对象，留取肿瘤组织(研究组)和正常结肠黏膜组织(对照组)。PCR法检测二组中miR-1228的表达。免疫组织化学法检测结肠癌中上皮型黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。蛋白质印迹法(Western blot)法检测结肠癌中神经型黏附素(N-cadherin)和MMP-9的表达。应用t检验、配对t检验、方差分析、Spearman相关分析和K-M生存分析。结果结肠癌和正常组织粘膜组织中miR-1228的表达差异有统计学意义(1.85±0.41比1.12±0.28，t＝6.990，P<0.05)，miR-1228在肿瘤浸润深度(1.73±0.38比1.96±0.34)、癌结节(1.78±0.45比1.99±0.41)、脉管累犯(1.82±0.39比2.04±0.30)、淋巴结转移(1.80±0.40比1.99±0.41)和不同TNM分期(1.59±0.30比1.98±0.33)的表达差异有统计学意义(t＝5.790、5.490、5.510、5.320、7.010，P<0.05)，生存分析显示miR-1228与生存时间明显相关(χ2＝5.900，P<0.05)。相关分析显示miR-1228与MMP-2(r＝0.540，P<0.05)、miR-1228与MMP-9(r＝0.540，P<0.05)、miR-1228与N-cadherin(r＝0.590，P<0.05)呈正相关，miR-1228与E-cadherin呈负相关(r＝－0.560，P<0.05)。结论miR-1228高表达状态与肿瘤形成有关，与病变的临床病理特征有关，miR-1228可能通过调控细胞黏附作用和细胞外基质的降解参与到肿瘤进展过程中。

简介：摘要目的探讨miR-145-5p对胶质细胞源性神经营养因子受体（glial cell-derived neurotrophic factor receptor，GFR）α1表达的调控及其与先天性巨结肠（Hirschsprung's disease，HSCR）的关系。方法选择2016年3月至2018年6月湖南省儿童医院新生儿外科收治的HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组，同期新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）患儿手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照，进行前瞻性研究。采用实时定量聚合酶链反应检测两组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1表达水平，荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系；采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后miR-145-5p及GFRα1表达水平，CCK8法检测转染后SH-SY5Y细胞活力。结果HSCR组24例，NEC组18例。HSCR组miR-145-5p mRNA水平明显高于NEC组［（5.62±2.04）比（1.11±0.48）］，GFRα1 mRNA水平明显低于NEC组［（0.39±0.18）比（1.00±0.37）］，差异有统计学意义（P<0.01），且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平成负相关（r=-0.676，P<0.01）。荧光素酶活性实验证实GFRα1为miR-145-5p的靶基因。SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后GFRα1的表达水平明显降低（P<0.01），SH-SY5Y细胞活力下降。结论GFRα1是miR-145-5p的靶基因，HSCR患儿病变结肠组织中GFRα1低表达可能与miR-145-5p高表达有关。

简介：摘要溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其特点是病程迁延，复发期与缓解期交替。维持疾病的长期缓解，是目前临床医生治疗UC的主要目标。而"缓解"的深度目前尚无统一的定论。随着生物制剂的应用，越来越多的患者可达到症状缓解和内镜下黏膜愈合的治疗目标。但部分患者在取得临床和内镜缓解的同时，仍存在持续的组织学炎症，这与临床复发、结肠切除和异型增生风险更高具有相关性。因此，组织学缓解作为一个新概念，被提出应作为UC的治疗目标。本文对UC组织学缓解的定义、评价体系和临床意义进行综述，为组织学缓解可作为UC的治疗目标提供依据。

简介：无

简介：摘要目的探讨结肠癌组织中以及癌细胞株中的微小RNA(miR)-146a的表达并分析与病理特征之间的关系。方法收集整理2017年10月至2018年11月广东医科大学附属医院42例结肠癌组织与正常结肠组织(距癌组织边缘>5 cm)，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-146a在结肠癌组织及正常组织中的表达，同时分析其与病理特征之间的关系，总结抑制miR-146a表达对结肠癌细胞凋亡、增殖等影响。采用方差齐性检验和χ2检验进行统计学分析。结果通过检测发现42例结肠癌组织miR-146a相对表达量显著高于正常癌旁组织，低分化癌细胞lovo中miR-146a表达量均高于中、高分化癌细胞(F＝11.80，P<0.01)；miR-146a的高表达与患者结肠癌分化程度差、肿瘤过大、淋巴结远处转移等有关(t＝10.23、6.78、8.55，P<0.01)。通过抑制miR-146a表达可以有效预防癌细胞增殖及克隆形成。结论检测miR-146a在结肠癌组织的高度表达可有助于预测淋巴转移、肿瘤病变程度。

简介：摘要目的探讨DNA甲基化在调控先天性巨结肠(Hirschsprung's disease，HSCR)患儿肠道组织中GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的可能作用。方法对2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿(HSCR组)及同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎患儿(对照组)的手术样本进行对比分析。采用实时定量PCR及免疫印迹实验检测两组患儿结肠组织内GFRα1、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的表达水平。采用亚硫酸氢盐处理后测序检测两组患儿结肠组织内GFRα1启动子区DNA甲基化水平。结果HSCR组GFRα1 mRNA及蛋白的相对表达量分别为0.38±0.17和0.55±0.13，均较对照组(0.97±0.36和0.99±0.16)显著降低，组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)。HSCR组GFRα1启动子区DNA甲基化水平较对照组显著升高(0.67±0.23比0.34±0.18)，组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示，DNA甲基化水平与其mRNA表达水平呈明显负相关(r＝－0.477，P<0.05)。HSCR组DNA甲基转移酶DNMT3B mRNA及蛋白的相对表达量分别为2.19±0.54和2.83±0.54，均较对照组(1.02±0.33和1.69±0.57)显著上升，组间比较，差异有统计学意义(P＝0.003和0.021)。相关性分析显示，DNMT3B蛋白表达水平与GFRα1启动子区DNA甲基化水平显著正相关(r＝0.408，P<0.05)。结论巨结肠患儿结肠组织中DNA甲基转移酶DNMT3B的过度表达可能引起GFRα1启动子区DNA超甲基化，导致GFRα1表达缺陷，这可能是HSCR发病的重要原因。

简介：摘要目的探讨结肠癌组织中KAI1表达对患者肿瘤复发的预测价值。方法选取2010年8月至2011年11月唐山市人民医院92例接受结肠癌根治术患者的病理组织标本，根据随访结果将患者分为肿瘤复发组（33例）和未复发组（59例）。采用免疫组织化学法检测患者癌组织中KAI1表达。采用χ2检验分析KAI1表达与结肠癌患者临床病理特征的关系，Spearman法分析KAI1表达与患者复发时间的关系，Cox比例风险模型分析影响结肠癌术后复发的相关因素。结果肿瘤复发组癌组织中KAI1阳性率低于未复发组[39.39%（13/33）比62.71%（37/59）]，差异具有统计学意义（χ2=4.638，P=0.031）。KAI1表达与结肠癌患者的性别、年龄及肿瘤最大径均无关（均P>0.05），而与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关[高、中分化比低分化：70.3%（26/37）比43.6%（24/55），χ2=6.324，P=0.012；淋巴结转移比未转移：43.2%（19/44）比64.6%（31/48），χ2=4.238，P=0.039]。癌组织中KAI1表达与肿瘤复发时间呈正相关（r=0.845，P<0.05）。Cox多因素分析表明，肿瘤低分化、淋巴结转移及KAI1阴性表达为结肠癌术后复发的独立危险因素（HR=1.736，95% CI 1.598~5.391，P=0.019；HR=1.526，95% CI 1.175~3.029，P=0.037；HR=1.799，95% CI 1.756~5.825，P=0.013）。结论结肠癌组织中KAI1低表达与肿瘤复发密切相关，检测结肠癌组织中KAI1表达对预测患者肿瘤复发具有一定的价值。

简介：摘要目的探讨结肠癌组织中PD-1、PD-L1表达及其与临床病理特征及预后的关系，为结肠癌的治疗提供参考。方法收集2011年6月至2013年6月期间在本院行手术切除的结肠癌组织及对应距离病变组织5 cm以上的癌旁正常组织各85例，均经术后病理证实。采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测结肠癌组织及癌旁组织中的PD-1、PD-L1蛋白和mRNA表达，分析PD-1、PD-L1蛋白表达与临床病理特征的关系，并分析PD-1、PD-L1蛋白表达与结肠癌预后的关系。结果结肠癌组织中PD-1、PD-L1蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织，差异均有统计学意义（均P<0.05）；结肠癌组织的PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA表达量均明显高于癌旁组织，差异均有统计学意义（均P<0.05）；肿瘤直径>3 cm、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ、Ducks分期为C～D的PD-1、PD-L1阳性表达率明显高于肿瘤直径≤3 cm、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ、Ducks分期为A～B，差异均有统计学意义（均P<0.05）；PD-1阳性、PD-1阴性表达患者5年生存率分别为62.50%、79.49%，PD-1阳性患者5年生存率明显低于PD-1阴性者，差异有统计学意义（P<0.05）；PD-L1阳性、PD-L1阴性表达患者5年生存率分别为61.36%、82.86%，PD-L1阳性者5年生存率明显低于PD-L1阴性者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PD-1/PD-L1通路是结肠癌免疫抑制的重要机制，通过药物阻断这一通路有利于增强患者机体免疫功能，提高结肠癌的治疗效果，改善其预后。

简介：摘要目的探讨脂肪量和肥胖相关基因(FTO)在结肠癌组织的表达及其生物学功能。方法采用实时定量聚合酶链反应检测并分析FTO在结肠癌组织与癌旁组织中的表达特征及临床意义。利用RNA干扰(RNAi)技术构建FTO稳定下调表达的结肠癌细胞株SW620和Caco-2，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、划痕实验进一步研究FTO下调表达对结肠癌细胞株生物学行为的影响。结果结肠癌组织中FTO的mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(t＝10.310，P<0.01)；FTO mRNA在肠癌细胞中的表达水平显著高于正常肠上皮细胞株(HT-29为，t＝18.730，P<0.01；HCT-116为，t＝3.700，P<0.05；SW620为，t＝4.060，P<0.05；LoVo为，t＝5.580，P<0.01；SW48为，t＝16.640，P<0.01；DLD-1为，t＝7.260，P<0.01；Caco-2为，t＝9.640，P<0.01)，差异均有统计学意义。CCK-8增殖实验结果显示，LV-FTO-shRNA组中结肠癌细胞的增殖能力低于shNC组(SW620，24 h为，t＝4.660，P<0.01，48 h为，t＝3.760，P<0.01，72 h为，t＝3.370，P<0.05；Caco-2，24 h为，t＝3.680，P<0.05，48 h为，t＝3.630，P<0.05，72 h为，t＝4.180，P<0.01)，差异均有统计学意义；划痕试验结果显示，划痕24 h后，LV-FTO-shRNA组的无细胞区域显著宽于LV-NC组(SW620为，t＝34.070，P<0.01；Caco-2为，t＝31.680，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论FTO在结肠癌组织及结肠癌细胞株中高表达，FTO的下调表达显著抑制结肠癌细胞的增殖和迁移能力，提示FTO异常表达是促进结肠癌进展的重要因素。

简介：无

简介：摘要目的探讨钙卫蛋白与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)的相关性。方法24只新生SD大鼠(SPF级)随机分为对照组(6只)及NEC组(18只)。对照组与母鼠同笼，自由摄食，NEC组采用人工喂养＋缺氧复氧＋冷刺激＋脂多糖灌胃连续3 d建立NEC模型。NEC组新生儿大鼠分别在造模后24、48、72 h各取6只空腹处死，取回盲部肠管进行组织病理学评分，并应用酶联免疫吸附法检测新生大鼠肠组织钙卫蛋白表达水平，实时定量聚合酶链反应法检测肠组织钙卫蛋白mRNA水平。结果NEC组新生大鼠体重增长缓慢，造模后24、48、72 h肠组织病理学评分分别为2(2，3)、3(2，3)、4(3，4)分，均≥2分，NEC造模成功。NEC组造模后24、48、72 h新生大鼠肠组织钙卫蛋白表达水平分别为2.97(2.92，3.02)、3.64(3.36，3.93)、3.13(2.90，3.37)pg/ml，均高于对照组的1.89(1.85，1.92)pg/ml，并于造模后48 h达高峰，差异有统计学意义(P<0.05)。NEC组造模后24、48、72 h新生大鼠肠组织钙卫蛋白mRNA水平分别为2.57(2.52，2.68)、3.23(3.18，3.36)、2.37(2.30，2.40)，均高于对照组的1.00(0.99，1.02)，并于造模后48 h达高峰，差异有统计学意义(P<0.05)。结论钙卫蛋白在新生大鼠NEC模型中表达明显升高，并且随着病程进展表现为先升高后下降的趋势。检测钙卫蛋白可能有助于新生儿NEC的诊断及病程判断。

简介：摘要目的分析结肠腺癌组织中DNA结合/分化抑制蛋白2(inhibitor of DNA binding2，ID-2)与细胞增殖的关系。方法收集2014年11月至2015年9月华北理工大学附属医院确诊的67例结肠腺癌患者临床资料进行回顾性分析，均行根治术，以肿瘤组织作为观察组，以距肿物边缘>3 cm处的正常结肠黏膜组织作为对照组。应用免疫组化法检测两组标本组织中ID-2及癌组织中Ki67的表达。构建过表达ID-2结肠癌SW480细胞系，应用Western Blot法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)的表达，应用CCK-8法检测细胞活性。应用pearson相关分析分析ID-2和Ki67的相关性，应用Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验分析ID-2的表达对判断结肠腺癌预后的价值。结果观察组患者ID-2的阳性率49.3%(33/67)，高于对照组的9.0%(6/67)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝23.927，P<0.05)。观察组患者癌组织中ID-2的表达在不同浸润深度[浆膜及以外为68.7%(22/32)，未及浆膜为31.4%(11/35)]、分化程度[低分化为80.0%(8/10)，中分化为57.9%(11/19)，高分化为36.8%(14/38)]、临床分期[Ⅲ、Ⅳ期为64.3%(18/28)，Ⅰ、Ⅱ期为38.5%(15/39)]及有无淋巴结转移[有为70.8%(17/24)，无为37.2%(16/43)]、癌栓[有为75.0%(12/16)，无为41.2%(21/51)]比较差别均有统计学意义(χ2值分别为6.311、4.023、4.349、6.967、5.575，P均<0.05)。ID-2与Ki67呈正相关性(r＝0.65，P<0.05)。生存分析显示结肠腺癌中ID-2的表达与患者的预后有关(χ2＝5.29，P＝0.013)。相对于空载体转染组和空白对照组，过表达ID-2结肠癌细胞中PCNA表达升高(P<0.05)，细胞活性升高(P<0.05)。结论ID-2在结肠腺癌中高表达，与临床病理特征和预后相关，ID-2异常表达可能对增殖有一定调节作用。

简介：摘要目的探讨平滑肌蛋白抗体(Smoothelin)、组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠患儿肠道组织内的表达及意义。方法选取在2015年3月至2019年3月期间甘肃省妇幼保健院收治的先天性巨结肠患儿132例，分别取患儿术中切除的病变肠段的狭窄段、移行段及扩张段。比较各病变肠断的Smoothelin RNA和蛋白的表达、CAD、S-100蛋白阳性表达及肌间神经丛、成熟神经节细胞数量。独立样本t检验比较其差异性。结果患儿扩张段的Smoothelin mRNA(27.15±16.46)及蛋白灰度值(43.13±12.46)显著高于狭窄段(21.62±10.03、36.82±9.44)及移行段(19.64±9.91、23.65±4.96，t＝4.491、3.296、16.688、4.638，P值均<0.05)，且移行段的Smoothelin蛋白灰度值显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝14.189，P<0.05)。患儿扩张段的CAD阳性表达的占比(82.58%)显著高于移行段、狭窄段(31.82%、0.00%，χ2＝185.652、69.454，P值均<0.05)，且移行段CAD阳性表达的占比显著高于狭窄段(χ2＝49.946，P<0.05)，扩张段S-100蛋白阳性表达的占比(29.55%)显著低于移行段、狭窄段(51.52%、90.15%，χ2＝100.884、13.217，P值均<0.05)，且移行段S-100蛋白阳性表达的占比显著低于狭窄段，差异有统计学意义(χ2＝47.688，P<0.05)。患儿扩张段的肌间神经丛[(3.80±0.54)个]及成熟神经节细胞数量[(3.12±0.22)个]显著高于移行段[(3.12±0.37)、(2.41±0.38)个]、狭窄段[(2.13±0.32)、(0±0)个，t＝11.935、30.566、18.578、162.937，P值均<0.05]，且移行段的肌间神经丛及成熟神经节细胞数量显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝23.251、72.865，P<0.05)。结论Smoothelin、CAD、S-100蛋白的表达与先天性巨结肠的发生发展密切相关，其发病机制可能与神经节及神经纤维细胞数量有关。

简介：摘要目的检测胃癌患者血清和胃癌组织中结肠癌转移相关基因1（MACC1）的表达水平，分析血清及胃癌组织中MACC1表达的相关性，并对MACC1作为胃癌发病标记物诊断的有效性进行探讨。方法收集51例胃癌患者的血清标本、胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜标本，同时收集30例正常人血清标本。分别通过和免疫组织化学法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定MACC1在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜及血清中的表达水平。分析MACC1在血清与胃癌组织中表达的关系，并绘制受试者操作特征（ROC）曲线。分析MACC1的表达与临床病理参数（性别、年龄、发生部位、肿瘤大小、病理分型、胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、远处转移、TNM分期）的关系。结果与健康者相比，胃癌患者血清MACC1表达显著升高（P<0.05）。与胃黏膜组织、癌旁组织相比，胃癌组织中MACC1的表达显著升高（均P<0.05），癌旁组织和正常组织中MACC1的表达差异无统计学意义（P>0.05）。胃癌组织和胃癌患者血清中的MACC1水平呈正相关（P<0.01）。胃癌患者血清及胃癌组织中MACC1水平与患者临床病理参数间均无统计学意义（均P>0.05）。结论MACC1在胃癌患者血清及胃癌组织中均高表达，且表达水平呈正相关。MACC1有望成为诊断胃癌的临床生物指标。

简介：无

简介：摘要患者为老年男性，既往有2型糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、便秘等慢性疾病。主因腹胀、上腹部不适3个月，加重伴腹痛3 d入院。3个月前经结肠镜检查确诊为结肠黑变病，未行治疗。入院后腹部CT检查提示结肠气囊肿综合征，予甲硝唑、枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊口服，同时予高压氧治疗，5 d后腹痛消失，10 d后复查腹部CT示原结肠周围多发气体和部分肠壁气体密度影消失。结肠气囊肿是一种预后良好的少见疾病，结肠黑变病合并结肠气囊肿临床罕见。结肠黑变病可引起肠道蠕动减少、肠壁菲薄、肠道压力升高，可能是结肠气囊肿的诱因之一。

简介：摘要目的检测CDK5在结肠癌组织中的表达并分析其临床意义。方法用免疫组化方法检测200例结肠癌组织中CDK5的表达，分析其与患者临床病理特征及预后的关系；检测患者外周血炎症相关细胞数，探讨其与CDK5表达的关系。结果CDK5表达在细胞膜或细胞质中，100例（50.0%）呈低表达，100例（50.0%）呈高表达。CDK5高表达患者的肿瘤进展时间更长（P=0.026），总生存时间也更长（P=0.035）。多因素分析结果提示CDK5表达是结肠癌预后不良的独立危险因素（HR=0.45，95% CI：0.21~0.99，P=0.049）。CDK5表达与患者外周血炎症相关细胞数均无关（均P>0.05）。低阳性淋巴结比例患者总生存时间长于高阳性淋巴结比例患者（P<0.001）。结论CDK5是预测结肠癌患者预后的独立因素，其表达与外周血白细胞计数和中性粒细胞计数均无关。

简介：无

简介：摘要目的探讨内镜精灵在结肠镜检查中对结肠息肉检出的价值。方法选取2016年11月—2018年12月于武汉大学人民医院消化内镜中心接受电子结肠镜检查的患者资料共18 667例，按时间段分为5组：A组3 131例(2016年11月—2017年4月)，B组3 703例(2017年5—9月)，C组3 134例(2017年10月—2018年2月)，D组4 347例(2018年3—7月)，E组4 352例(2018年8—12月)，进行回顾性分析。A、B、C组单纯行电子结肠镜检查，D、E组应用内镜精灵行电子结肠镜检查。对各组息肉检出率，大、小息肉检出个数进行统计分析。结果18 667例患者中5 770例患者检出息肉，共检出息肉18 797个。A、B、C 3组息肉检出率分别为21.88%(685/3 131)、26.55%(983/3 703)、22.94%(719/3 134)，检出小息肉个数占比分别为87.31%(2 161/2 475)、87.70%(2 751/3 137)、84.57%(2 356/2 786)，3组间比较差异均无统计学意义(χ2＝3.786，P＝0.151; χ2＝2.177，P＝0.377)。D、E组息肉检出率分别为36.16%(1 572/4 347)、41.61%(1 811/4 352)，检出小息肉个数占比分别为90.67%(4 390/4 842)、88.68%(4 928/5 557)，2组比较差异亦无统计学意义(χ2＝2.934，P＝0.087; χ2＝2.416，P＝0.120)。内镜精灵结肠镜检查组(D＋E组)与单纯结肠镜检查组(A＋B＋C组)比较，息肉检出率[38.89%(3 383/8 699)比23.95%(2 387/9 968), χ2＝485.668，P<0.001]、小息肉检出个数占比[89.60%(9 318/10 399)比86.54%(7 268/8 398), χ2＝29.215，P<0.001]差异均有统计学意义。结论在电子结肠镜检查时应用内镜精灵，结肠息肉检出率显著提高，特别是小息肉检出率显著提高。