简介：摘要近年来，我国结直肠癌发病率逐渐上升，且呈现年轻化趋势。50岁以下发病的结直肠癌称为早发型结直肠癌(EOCRC)，其临床特征和病理分子特征不同于传统结直肠癌，具有分期更晚、预后更差等特点。EOCRC的诊断时间较长、漏诊率高，这与临床医师和年轻患者对其认识不充分有关。现对EOCRC的临床特点和散发性EOCRC的危险因素进行综述。

简介：摘要脊髓小脑性共济失调是一类具有高度临床和遗传异质性的神经系统退行性疾病，通常属于常染色体显性遗传性小脑性共济失调。脊髓小脑性共济失调5型是其中极其罕见的亚型，由致病基因SPTBN2杂合突变导致。现报道1例婴儿期起病的脊髓小脑性共济失调5型患儿，主要表现为整体发育迟缓、共济失调及构音障碍，其SPTBN2基因携带杂合错义突变c.1438C>T（p.Arg480Trp），该突变可能对β-Ⅲ血影蛋白的功能区域产生重要影响，从而导致疾病的发生。

简介：摘要目的探讨新生儿早发型和晚发型B族链球菌(group B streptococcal，GBS)败血症的临床特点、治疗、转归及细菌耐药性。方法收集2013年1月至2019年6月在珠海市妇幼保健院新生儿科住院的新生儿GBS败血症患儿临床资料。根据患儿起病日龄分为早发型败血症组(<7 d)和晚发型败血症组(≥7 d)。回顾性分析两组患儿临床特点、实验室检查、治疗与转归。结果共纳入GBS败血症新生儿42例，其中早发型组24例，晚发型组18例。两组患儿性别、胎龄、出生体重、窒息、胎膜早破(>18 h)发生率等方面比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。早发型组孕母产前GBS阳性率高于晚发型组，差异有统计学意义(P<0.05)。早发型组多以呼吸道症状为首发症状(58.3%)，主要并发症为肺炎(66.7%)、休克(41.7%)；晚发型组首发症状以高热(72.2%)、黄疸(61.1%)为主，主要并发症为脑膜炎(33.3%)，两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。早发型组治愈19例(79.2%)，好转4例(16.7%)，死亡1例(4.2%)；晚发型组治愈12例(66.7%)，好转4例(22.2%)，死亡2例(11.1%)。42份血培养阳性标本均对万古霉素、美罗培南、青霉素敏感，未发现GBS耐药菌株。结论早发型GBS败血症多以呼吸道症状急性起病，易合并肺炎、休克。晚发型多以发热、黄疸急性起病，易合并细菌性脑膜炎。

简介：目的：研究分析早发型重度子痫前期产妇实施期待治疗对其治疗效果和结局的影响。方法：把2018.12-2022.12作为本次研究的时间范围，研究对象从该时间范围内本科室接收的早发型重度子痫前期产妇50例进行研究，通过治疗方法差异实施分组，常规组（激素促胎肺成熟48小时后立即终止妊娠）与研究组（激素促胎肺成熟+期待治疗后终止妊娠），分别25例。观察比较2组孕产妇的期待治疗时间、终止妊娠孕周、围产儿结局。结果：研究组产妇期待治疗时间、终止妊娠孕周，均明显少与常规组，组间差异明显可见（P<0.05）；研究组围产儿结局，明显优于常规组，组间差异明显可见（P<0.05）。结论：期待治疗方法在早发型重度子痫前期产妇中的实施具有明显效果，一方面能够减少产妇期待治疗时间、终止妊娠孕周时间，另一方面，能够使围产儿结局得到改善，推荐临床实践广泛推广及运用。

简介：摘要新生儿早发型败血症（early-onset sepsis，EOS）是导致新生儿死亡等不良预后的主要原因，早期识别困难。延迟治疗将严重影响患儿预后。临床上通常根据围产期高危因素、生后早期临床表现及实验室检查等进行综合评估，对可疑EOS患儿尽早启动经验性抗生素治疗。目前对EOS高危因素及临床表现的评估存在较大的主观性，导致大量非败血症患儿接受了抗生素治疗。然而生后早期不必要的抗生素治疗可能导致近期及远期不良结局。新生儿EOS风险计算器（neonatal early-onset sepsis risk calculator，NEOSC）是近年来提出的用于定量计算新生儿EOS风险的模型。该模型已在一些发达国家引起广泛关注，并应用于临床研究，为抗生素管理提出了新的研究策略。本文综述NEOSC的提出与临床应用研究进展。

简介：摘要目的分析新生儿早发型细菌感染的常见类型及病原谱分布，为临床预防和经验性治疗提供合理的依据。方法对2016至2019年期间于广东省妇幼保健院就诊的出生72 h内的新生儿送检细菌培养的标本与结果进行分析，并对其母亲围生期病原学检查结果进行回顾。结果共纳入351例新生儿，分离出的373株病原菌，分别来自血培养（202株，54.2%）、痰液（63株、16.9%）、胃内容物（58株、15.5%）、中段尿（27株、7.2%）、眼分泌物（11株、2.9%）、气管导管（10株、2.7%）和腹水（2株、0.6%）。共分离出41种病原菌，最常见的为大肠埃希菌（97株、26.0%），其次是无乳链球菌（76株、20.4%）、表皮葡萄球菌（39株、10.5%）、溶血葡萄球菌（23株、6.2%）、肺炎克雷伯菌（22株、5.9%）。有43名母亲发生过围生期感染，且病原菌与其新生儿一致，包括无乳链球菌、大肠埃希菌、白色念珠菌、肺炎克雷伯菌、产单核李斯特菌、解没食子酸菌链球菌、热带念珠菌及粪肠球菌，分离自宫颈、胎膜、血培养和羊水。结论大肠埃希菌、无乳链球菌、肺炎克雷伯菌、产单核李斯特菌、念珠菌等是引起新生儿早发型细菌感染的重要病原菌，它们可通过母婴垂直传播引起新生儿败血症、肺炎、泌尿道感染、结膜炎等疾病，建议孕产妇在围生期及临产前送检宫颈分泌物病原学检查，妊娠过程中出现不明原因高热应及时排除产单核李斯特菌感染，孕产妇的病原学结果将对新生儿经验性用药提供重要的参考依据。

简介：无

简介：摘要B族链球菌(group B streptococcus，GBS)是新生儿感染的主要病原之一。母亲存在泌尿生殖道、胃肠道GBS定植是引起新生儿早发型GBS疾病的主要危险因素。约50%存在GBS定植的产妇在胎膜破裂后或分娩过程中将GBS垂直传播给新生儿。如产时未预防性应用抗生素，GBS阳性母亲所生新生儿早发型GBS疾病发生率可达1%～2%。美国妇产科学会建议孕妇在妊娠36～37周进行GBS筛查，筛查阳性者应在分娩前≥4 h接受抗生素预防治疗(胎膜完整且产程没有发动的剖宫产分娩者无需预防)。如有必要终止妊娠，不能单纯为在分娩前用满4 h抗生素而延迟分娩。

简介：摘要目的探讨孕妇妊娠晚期B族链球菌(group B streptococcus，GBS)筛查和实施产时抗生素预防(intrapartum antibiotic prophylaxis，IAP)对新生儿早发型GBS感染的影响，分析新生儿早发型GBS感染的高危因素，并了解其预后情况。方法回顾性选取2012年7月至2019年6月在温州医科大学附属第二医院新生儿科住院的新生儿早发型GBS感染患儿为病例组，随机抽取同期孕母有GBS定植新生儿无早发型GBS感染患儿为对照组；比较2016年7月开展GBS筛查和IAP策略前后本院出生新生儿早发型GBS感染的发生率；分析不同分娩方式下新生儿早发型GBS感染的高危因素。结果病例组纳入43例，对照组纳入182例，两组胎龄、出生体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。2016年7月至2019年6月开展GBS筛查和IAP策略后，本院共出生35 717例新生儿，新生儿早发型GBS感染2例，发生率为0.056‰，较2012年7月至2016年6月(0.277‰，9/32 511)下降了80%，差异有统计学意义(P<0.05)。病例组阴道分娩36例，多因素Logistic回归分析显示，阴道分娩患儿母亲体温≥38℃(OR＝6.812)、胎膜早破≥18 h(OR＝12.247)、无IAP(OR＝16.881)是新生儿早发型GBS感染的危险因素，充分IAP是新生儿早发型GBS感染的保护因素(OR＝0.180，P<0.05)。病例组剖宫产7例，其中6例有胎膜早破。43例早发型GBS感染新生儿中单纯败血症11例，均治愈；败血症合并化脓性脑膜炎11例，死亡2例(18.2%)，存活9例，随访1～6年，其中4例存在神经系统后遗症。结论对孕妇开展GBS筛查和IAP措施可有效降低新生儿早发型GBS感染的发生率。剖宫产前如胎膜已破或已临产，GBS可经产道逆行感染导致新生儿早发型GBS感染。新生儿GBS败血症合并化脓性脑膜炎者病死率和神经系统后遗症发生率高，预后差。

简介：摘要目的探讨羚角钩藤汤辅助西药治疗早发型重度子痫前期的临床价值。方法抽取2016年1月至2018年4月焦作市人民医院收治的69例早发型重度子痫前期患者为研究对象，按随机数字表法分为西药组(n＝34)与联合组(n＝35)。西药组给予硫酸镁注射液治疗，联合组加用羚角钩藤汤治疗。比较两组治疗效果及治疗前后血压、24 h尿蛋白定量、氧化应激指标的变化情况。统计两组妊娠延长时间、计划终止妊娠比例、新生儿出生体脂率及不同时间Apgar评分结果。比较母婴结局。结果联合组疗效分级优于西药组(P<0.05)；治疗1周后，联合组收缩压、舒张压、脐动脉收缩末期峰值/舒张末期峰值、24 h尿蛋白定量、丙二醛、脂质过氧化物、晚期蛋白质氧化产物低于西药组，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性高于西药组(P<0.05)。联合组妊娠延长时间长于西药组，新生儿出生体脂率高于西药组，出生不同时间Apgar评分高于西药组(P<0.05)。结论羚角钩藤汤辅助西药治疗早发型重度子痫前期疗效肯定，可提升抗氧化酶活性，减轻机体氧化应激，改善母婴结局。

简介：摘要目的观察小婴儿早发型与晚发型B族链球菌（GBS）败血症的临床特征及炎性指标，为临床早期诊疗提供相关依据。方法纳入2020年1月至2021年1月威海市中心医院新生儿科/儿科收治的被确诊为GBS败血症小婴儿为对象展开回顾分析研究，依据发病日龄分组，日龄≤3 d为早发型组（早发型GBS败血症），日龄＞3 d为晚发型组（晚发型GBS败血症），收集两组母婴一般资料、临床表现与其炎性指标等进行比较。结果共纳入70例GBS败血症小婴儿，早发型组和晚发型组分别有44例、26例。晚发型组早产、胎膜早破和胎膜早破≥18 h以及婴儿气促/呻吟、肺炎发生率分别为7.69%（2/26）、23.08%（6/26）、3.85%（1/26）、7.69%（2/26）、23.08%（6/26），均低于早发型组27.27%（12/44）、47.73%（21/44）、27.27%（12/44）、70.45%（31/44）、68.18%（30/44），而发热发生率为88.46%（23/26），明显高于早发型组13.64%（6/44），差异均有统计学意义（均P＜0.05）。相较于晚发型组，早发型组血小板计数减少率更高，血小板计数最低值更低，达全血细胞计数最低值时长更短，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。两组小婴儿对美罗培南、万古霉素、头孢菌素、青霉素敏感，且敏感率100.00%。早发型组治愈、好转及死亡病例数分别为35例、4例及5例（皆为早产且超低出生体质量儿），晚发型组分别为24例、2例及0例。结论小婴儿早发型GBS败血症的气促、呻吟等呼吸道症状比晚发型更多见，且常见血小板减少及合并肺炎；发热是晚发型GBS败血症的首要症状表现；血及脑脊液培养药敏试验对美罗培南、万古霉素、头孢菌素、青霉素高度敏感。

简介：摘要早发型帕金森病目前已经鉴定出多种致病基因，但22q11.2缺失相关的早发型帕金森病国内尚未报道。我院收治1例早发型帕金森病患者，通过基于全外显子测序的拷贝数变异检测确诊为22q11.2缺失相关的早发型帕金森病。文中就其临床特征进行报道，并从发病机制、诊断及治疗管理方面进行讨论。

简介：摘要2例FGF12基因变异所致早发型婴儿癫痫性脑病患儿就诊年龄分别为4月龄（男）和2月龄（女），分别于2018年9月和2019年4月收入广州市妇女儿童医疗中心，均为新生儿期出现反复抽搐，主要表现为癫痫发作形式多样，恶化期为痉挛后强直，伴或不伴痉挛发作，另伴有喂养困难和运动发育迟缓以及难治性肺炎。2例患儿均有FGF12基因杂合变异,变异位点分别为p.R52H和p.R114H。1例患儿因重症肺炎死亡，1例患儿加用钠离子通道阻滞剂后癫痫控制，运动发育进步，脑电图好转。

简介：摘要目的分析早发型阿尔茨海默病(EOAD)患者发病的可调控危险因素，为EOAD的一级预防提供依据。方法选择福建省立医院神经内科自2015年1月至2020年4月收治的40例EOAD患者作为EOAD组，选择门诊同期体检、年龄、性别和受教育程度与EOAD组患者相匹配的健康对照者120例作为对照组。回顾性比较EOAD组与对照组人口学特征和临床资料，多因素Logistic回归分析确定EOAD发病的独立危险因素。结果与对照组比较，EOAD组患者伴有高血压、非外伤性牙齿松动和(或)脱落、颅脑外伤史、听力障碍、慢性应激和(或)焦虑及睡眠障碍者所占比例增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，高血压(OR=4.559，95%CI：1.523~13.643，P=0.007)、非外伤性牙齿松动和(或)脱落(OR=5.345，95%CI：1.989~14.346，P=0.001)、听力障碍(OR=9.336，95%CI：2.033~27.850，P=0.000)、慢性应激和(或)焦虑(OR=7.375，95%CI：2.612~20.822，P=0.000)以及睡眠障碍(OR=4.875，95%CI：1.520~15.625，P=0.002)是EOAD发病的独立危险因素。结论有高血压、非外伤性牙齿松动和(或)脱落、听力障碍、慢性应激和(或)焦虑及睡眠障碍者易发生EOAD，重视上述危险因素的筛查和干预可作为EOAD的一级预防策略。

简介：摘要目的探讨早发型强迫症和晚发型强迫症患者目标导向网络与习惯化网络静息态脑功能连接的差异以及差异脑区功能连接强度与认知灵活性的相关性。方法2019年10月至2021年4月纳入40例强迫症患者，其中早发型强迫症患者22例，晚发型强迫症患者18例。使用威斯康星卡片分类测试(Wisconsin card sorting test，WCST)、Stroop任务、连线测试(trail making test，TMT)任务评估所有被试的认知灵活性。分别选取目标导向网络相关脑区—尾状核、眶额叶皮质、腹内侧前额叶皮质、前扣带回，以及习惯化网络相关脑区—壳核、辅助运动区和脑岛作为功能连接的感兴趣区(region of interest，ROI)，使用matlab2011a平台中的DPABI和SPM12插件进行全脑功能连接分析，比较早发型强迫症患者与晚发型强迫症患者在两网络上功能连接的差异。使用SPSS 25.0软件，采用χ2检验、独立样本t检验、Pearson相关分析对数据进行分析。结果与早发型强迫症患者相比，晚发型强迫症患者左侧辅助运动区与左侧壳核、左侧脑岛功能连接显著增强。晚发型强迫症在WCST中持续性错误总数大于早发型强迫症[(20.61±11.30)个，(14.95±8.94)个，P<0.05]。晚发型强迫症患者左侧壳核-左侧辅助运动区的功能连接与持续性反应总数(r＝0.678，P＝0.003)和错误反应总数(r＝0.590，P＝0.013)呈显著正相关；晚发型强迫症患者左侧辅助运动区-左侧脑岛的功能连接与完成第一个分类所需应答数(r＝0.485，P＝0.049)呈显著正相关。结论相比于早发型强迫症患者，晚发型强迫症患者习惯化网络功能连接更强，且这种功能连接的增强与患者认知灵活性表现相关，同时晚发型强迫症患者较早发型强迫症患者的认知灵活性受损更严重。

简介：摘要目的分析极/超早产儿早发型败血症(EOS)的高危因素及其临床特征。方法回顾性研究。病例数据来源于2019年1月至12月南京医科大学附属妇产医院母乳质量改进登记的临床数据库资料(胎龄<32周)，发生EOS者为EOS组，其他患儿为对照组。对极/超早产儿EOS发生的高危因素、病原菌分布、临床特征、并发症和转归情况进行分析。计量资料2组比较采用独立样本t检验；计数资料2组比较采用χ2检验、校正χ2检验或Fisher′s精确概率法。采用多元Logistic回归模型分析极/超早产儿EOS的危险因素。结果纳入符合条件的347例患儿中发生EOS者22例，未发生EOS者325例，发生率为6.3%。多因素Logistic回归分析结果显示：剖宫产(OR＝0.277，95%CI：0.091~0.847)是极/超早产儿EOS的保护因素；母围生期感染(OR＝2.750，95%CI：1.053~2.908)、异味羊水(OR＝3.878，95%CI：1.344~11.187)、绒毛膜羊膜炎(OR＝4.363，95%CI：1.552~12.236)和产房气管插管(OR＝3.883，95%CI：1.133~13.306)是极/超早产儿EOS的高危因素。EOS组共培养出22株病原菌，14例(63.6%)革兰阳性菌，7例(31.8%)革兰阴性菌，1例(4.6%)真菌。极/超早产儿EOS临床特征主要表现为呼吸窘迫(54.5%)，末梢循环灌注差(54.5%)，精神萎靡(50.0%)，降钙素原>0.5 mg/L(40.9%)。EOS组感染性休克、弥散性血管内凝血、重度脑室内出血(≥Ⅲ级)、急性呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良发生率均高于对照组(χ2＝36.696、33.255、13.534、95.455、3.886，均P<0.05)。结论母围生期感染、异味羊水、绒毛膜羊膜炎和产房气管插管是极/超早产儿EOS发生的高危因素，剖宫产可减少EOS的发生；EOS病原菌主要以革兰阳性球菌为主，急性呼吸窘迫综合征和末梢循环灌注差是EOS最主要的临床表现，合并EOS后会增加重度颅内出血等并发症的发生。

简介：摘要回顾性分析2020年6月于郑州大学第一附属医院确诊的1例婴儿期起病的伴脑干和脊髓受累及乳酸升高的脑白质病(LBSL)患儿的临床资料。患儿，女，1岁2个月，因"发育落后10个月，间断抽搐1个月"就诊；体格检查：四肢肌力Ⅲ级，肌张力稍高，双侧膝腱反射活跃，双侧跟腱反射正常，双侧巴氏征阳性；头颅磁共振成像(MRI)示双侧大脑半球萎缩并弥漫性异常信号；全外显子基因检测结果显示患儿DARS2基因发现2处杂合变异。中国人群尚未见早发型LBSL基因变异患儿的报道，国外文献共检索到6篇相关病例报道，患儿均有精神运动发育障碍及其他脑病表现，均发现头部影像学受累及DARS2基因变异。因此，对发育落后、癫痫及头颅MRI示双侧大脑半球弥漫性异常信号的患儿，建议行基因检测明确诊断，指导产前诊断及遗传咨询。

简介：摘要1例主诉为喂养困难15 h、抽搐1.5 h的男性患儿于生后3 d就诊于吉林大学第一医院新生儿科，结合病史、体征以及质谱检测，诊断为早发型鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症（OTCD）。17个月后其母再次生产一男婴，生后亦迅速出现喂养困难，完善基因检测确诊早发型OTCD。2例患儿虽经积极治疗，但均于生后不久死亡。

简介：摘要目的总结多表皮生长因子10（MEGF10）基因缺陷致早发性肌病、无反射、呼吸窘迫和吞咽困难（EMARDD）患者的遗传学和临床表型特点。方法回顾性分析厦门市儿童医院新生儿科于2022年4月诊断的1个家系3例MEGF10基因缺陷致EMARDD患儿的病例资料。并以“多表皮生长因子10”“肌病”或“MEGF10”“myopathy”为检索词分别检索中国知网、万方数据库和PubMed数据库自建库至2022年9月相关文献，结合本家系资料，对MEGF10基因缺陷致EMARDD患者的主要临床信息和基因型特点进行总结。结果先证者 男，同卵双胎之大，7日龄，因“生后间断发绀伴吸吮能力弱7 d余”收入院。患儿生后即出现喂养及哭闹时口唇发绀伴喂养困难。入院查体发现四肢活动减少，双手第2至第5指呈屈曲状态，近节指间关节伸直受限，双髋外展均有受限，左侧为重，诊断为“新生儿吞咽困难，先天性指畸形”。入院后给予肢体康复和口腔康复训练，患儿自主呼吸逐渐平稳，可经口喂养，病情好转出院。先证者弟弟同期收入院，与先证者同卵双胎，临床表现及诊疗经过同先证者。先证者兄长生后表现为生长发育落后、重度营养不良、四肢张力低、通贯掌及哭声弱，8月龄死亡。完善家系全外显子测序发现3例患儿均为MEGF10基因相同位点复合杂合变异，2个变异位点（c.218+1G>A，c.2362+1G>A）均为剪接变异位点，分别来自父亲和母亲，为以往未报道的新的变异位点，符合常染色体隐性遗传模式，3例患儿最终诊断为“MEGF10基因缺陷致EMARDD”。文献复习符合检索条件中文文献0篇、英文文献18篇，共17个家系28例患者。结合本家系3例患儿共31例EMARDD患者，其中男13例、女18例，发病年龄范围为0~61岁。除外临床资料不全患者5例，纳入表型基因型特点分析的病例共26例，临床特点主要表现为呼吸困难（25例）、脊柱侧弯（22例）、喂养困难（21例）、肌无力（20例），其他特征包括反射消失或减弱（16例）和腭裂或高腭弓（15例），严重程度各不相同。肌肉活检显示非特异性变化，组织学特征从轻度肌肉纤维大小变异到微型核，而5例有微型核改变均见于至少1个等位基因为错义变异的患者，且成人期发病均见于MEGF10基因至少有1个等位基因为错义变异的患者。结论MEGF10基因缺陷导致EMARDD可在新生儿期发病，主要临床特点为肌无力、呼吸困难和喂养困难。至少有1个等位基因为错义变异、肌肉活检提示有微型核改变的肌病患者，临床表型可能相对较轻。

简介：摘要目的探讨铁蛋白（SF）在新生儿早发型败血症诊断中的临床意义。方法选取2017年8月至2019年8月承德市中心医院新生儿重症监护室（NICU）收治的新生儿早发型败血症109例，根据SF水平分为铁蛋白正常组54例（SF < 200 ng/ml）和铁蛋白升高组55例（SF ≥ 200 ng/ml），比较两组新生儿一般资料（性别、发病日龄、孕母年龄、是否胎心异常或窒息、孕母晚期是否贫血、足月/早产、分娩方式、是否胎膜早破），炎性指标C-反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）水平，采用多因素Logistic回归分析早发型败血症中铁蛋白升高的危险因素，绘制CRP和PCT预测铁蛋白水平的ROC曲线，比较两组新生儿的炎性指标变化及其预测价值。结果两组新生儿性别、胎心异常或窒息、孕母晚期有无贫血、发病日龄、孕母年龄等差异均无统计学意义（P均> 0.05）；而分娩方式（χ2 = 13.799、P < 0.001）、足月/早产（χ2 = 10.717、P = 0.001）以及胎膜早破（χ2 = 10.639、P = 0.001）等差异均有统计学意义。铁蛋白正常组新生儿CRP[（5.43 ± 4.75）mg/L]和PCT[（5.85 ± 3.56）ng/ml]水平低于铁蛋白升高组[CRP：（13.79 ± 4.36）mg/L、PCT：（13.58 ± 7.42）ng/ml]，差异均有统计学意义（t = 2.890、P = 0.006，t = 2.158、P = 0.034）。多因素Logistic回归分析显示，顺产（OR = 5.16、P = 0.032）、胎膜早破（OR = 0.195、P = 0.038）以及足月（OR = 4.104、P = 0.041）均为早发型败血症患儿铁蛋白升高的独立危险因素。CRP和PCT预测铁蛋白升高的ROC曲线显示：CRP最佳诊断分界点> 10.4 mg/L，敏感性和特异性分别为56.0%和87.6%，PCT最佳诊断分界点> 5.54 ng/ml，敏感性和特异性分别为73.5%和62.6%。结论顺产、胎膜早破和足月均为早发型败血症患儿铁蛋白升高的独立危险因素；铁蛋白升高可作为炎性指标辅助诊断早发型败血症。