简介：摘要目的探讨携带核心蛋白聚糖(decorin，DCN)基因的重组质粒对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。方法将PCR扩增的人Decorin基因片段克隆到质粒载体pUDK上构建重组质粒pDCN，并进行酶切和测序鉴定。重组质粒pDCN转染293T细胞，并检测细胞内DCN及TGF-β1的表达。建立兔耳增生性瘢痕模型，将12只新西兰大白兔采用随机数字表法分为PBS组、空质粒组、rhDCN组、pDCN低剂量(20 μg/cm2)组、pDCN中剂量(40 μg/cm2)组、pDCN高剂量(60 μg/cm2)组，观察肥大指数、瘢痕组织病理改变及DCN表达等，研究pDCN对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。结果经过酶切、测序鉴定，Decorin基因片段成功插入质粒载体pUDK上，重组质粒pDCN构建成功。pDCN转染至293T细胞后，DCN的RNA及蛋白表达水平均上调，TGF-β1表达受到抑制。应用不同剂量的pDCN实验性治疗兔耳增生性瘢痕，结果显示pDCN中剂量组兔耳瘢痕的肥大指数(1.61±0.40)显著小于PBS组(2.07±0.55)(P<0.05)，而pDCN低剂量和高剂量组肥大指数均与PBS组没有显著差异。免疫组织化学结果显示，pDCN中剂量组中兔耳局部DCN表达显著高于PBS组(P<0.05)；同时，病理检测显示瘢痕组织中炎性细胞浸润明显减少，纤维沉积减少，表明中剂量pDCN可有效抑制兔耳增生性瘢痕的增生。结论携带Decorin基因的质粒pDCN通过抑制TGF-β1表达，对兔耳增生性瘢痕有一定的治疗作用。

简介：摘要目的探讨自体脂肪干细胞基质胶对兔耳全层皮肤缺损创面愈合及瘢痕增生的影响，并分析其相关机制。方法采用实验研究方法。切取42只2~3个月龄雄性新西兰大白兔背部完整脂肪垫，制备脂肪干细胞基质胶，并于每只兔双耳腹侧制备全层皮肤缺损创面，将左耳创面纳入脂肪干细胞基质胶组（以下简称基质胶组）、右耳创面纳入磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别注入自体脂肪干细胞基质胶和PBS。计算伤后7、14、21 d创面愈合率，并于创面愈合后1、2、3、4个月行创面形成瘢痕组织（以下简称瘢痕组织）温哥华瘢痕量表（VSS）评分；行苏木精-伊红染色观测伤后7、14、21 d创面组织病理学改变和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织真皮厚度；行Masson染色观察伤后7、14、21 d创面组织和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布，并计算胶原容积分数（CVF）；采用免疫组织化学法观测伤后7、14、21 d创面组织中微血管计数（MVC）与创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，并行基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β1表达相关性分析；采用酶联免疫吸附测定法检测伤后7、14、21 d创面组织中血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF）的表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、配对样本t检验、LSD检验与Pearson相关性分析。结果伤后7 d，基质胶组创面愈合率为（10.3±1.7）%，与PBS组的（8.5±2.1）%接近（P>0.05）；伤后14、21 d，基质胶组创面愈合率分别为（75.5±7.0）%、（98.7±0.8）%，均明显高于PBS组的（52.7±6.7）%、（90.5±1.7）%（t值分别为5.79、10.37，P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织VSS评分均明显低于PBS组（t值分别为-5.00、-2.86、-3.31、-4.45，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月（P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织VSS评分均明显升高（P<0.05）。伤后7 d，2组创面肉芽组织再生与上皮化程度接近；伤后14、21 d，基质胶组创面组织中成纤维细胞、毛细血管、上皮细胞层数明显多于PBS组。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织真皮厚度均明显薄于PBS组（t值分别为-4.08、-5.52、-6.18、-6.30，P<0.05）。与组内前一时间点比较，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织真皮厚度均明显增厚（P<0.05）。与PBS组比较，基质胶组伤后14、21 d创面组织中胶原排布更规则且CVF均明显升高（t值分别为3.98、3.19，P<0.05），创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布也更规则但CVF均明显降低（t值分别为-7.38、-4.20、-4.10、-4.65，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后1个月（P>0.05）外，2组创面伤后各时间点创面组织与创面愈合后各时间点瘢痕组织中CVF均明显升高（P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中MVC均明显高于PBS组（t值分别为4.33、10.10，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除PBS组伤后21 d（P>0.05）外，2组创面伤后各时间点MVC均明显升高（P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织中TGF-β1和α-SMA的表达均明显低于PBS组（t值分别为-2.83、-5.46、-5.61、-8.63，-10.11、-5.79、-8.08、-11.96，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月α-SMA表达（P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织中TGF-β1与α-SMA表达均明显升高（P<0.05）。基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β1表达之间呈显著正相关（r=0.92，P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中VEGF（t值分别为6.14、6.75，P<0.05）和EGF（t值分别为8.17、5.85，P<0.05）的表达均明显高于PBS组。与组内前一时间点比较，2组创面伤后各时间点VEGF表达均明显增高（P<0.05），EGF表达均明显下降（P<0.05）。结论脂肪干细胞基质胶可能通过促进创面组织中胶原沉积和VEGF、EGF的表达从而显著促进兔耳全层皮肤缺损创面愈合，还可能通过抑制瘢痕组织中胶原沉积和TGF-β1、α-SMA的表达进一步抑制创面愈合后瘢痕增生。

简介：摘要目的探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。结果HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（F = 13.69，P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60；F = 0.78，P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（F = 5.64，P = 0.007），而实验组无明显变化（F = 1.48，P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（F = 0.22、0.92，均P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（F = 7.47，P < 0.001；F = 4.70，P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（t = 3.04，P = 0.007；t = 2.35，P = 0.030） 。结论多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。

简介：摘要目的探讨点阵激光联合脉冲染料激光加多点微量注射曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕的机制。方法10只新西兰大白兔，在每只兔双耳腹侧各制作4个增生性瘢痕模型，共80个。采用简单随机抽样法分成4组：对照组、激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组，每组20个瘢痕模型。对照组不给予处理；激光联合组：首先用脉冲染料激光治疗，接着同期采用点阵激光治疗；激光联合多点微量注射组：先用脉冲染料激光及点阵激光治疗，后即刻瘢痕内进行多点微量注射曲安奈德；单纯传统注射组瘢痕内注射曲安奈德。观察并记录4组增生性瘢痕的大体外观，分别在治疗后7 d、2个月切取增生性瘢痕组织，采用HE染色观察增生性瘢痕的组织学变化；Masson染色观察胶原表达情况，并测量胶原容积分数；CD31染色观察微血管数量的变化，并测量微血管密度。通过单因素方差分析(one-way ANOVA)检验组间差异，以及LSD posthoc检验进行组间对比，对胶原容积分数和微血管密度进行Pearson相关系数分析。结果治疗后2个月，组织学结果提示激光联合组、激光联合多点微量注射组较对照组瘢痕厚度显著变薄，质地软化，红色逐渐变淡，和周围皮肤的颜色逐渐趋近。单纯传统注射组较对照组瘢痕的厚度变薄，质地变软，色泽变淡。激光联合多点微量注射组较激光联合组、单纯传统注射组瘢痕的厚度更薄。Masson染色结果显示，各组增生性瘢痕组织中胶原容积分数表达均有减少。各组第7天、2个月时胶原容积分数比较，激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组差异有统计学意义(P<0.05)，与对照组差异无统计学意义(P>0.05)；进一步对治疗后2个月时各组间胶原容积分数进行比较，激光联合多点微量注射组<激光联合组<单纯传统注射组，组间差异均有统计学意义(P<0.05)。CD31染色观察：治疗后，各组增生性瘢痕组织中微血管密度均降低。各组第7天、2个月时进行微血管密度比较，激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)，而对照组无统计学意义(P>0.05)；治疗后2个月时各组间微血管密度比较，激光联合多点微量注射组<激光联合组<单纯传统注射组，但激光联合多点微量注射组与激光联合组比较差异无统计学意义(P>0.05)，激光联合多点微量注射组、激光联合组分别与单纯传统注射组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析结果为r＝0.972，可认为胶原含量与微血管数量之间呈正相关。结论采用点阵激光联合脉冲染料激光加多点微量注射曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕，能够均匀降低成纤维细胞数量，促进胶原密度、排列的正常化趋势，降低胶原容积分数和微血管密度，疗效优于点阵激光联合脉冲染料激光治疗和单纯传统曲安奈德注射治疗。增生性瘢痕中胶原含量和微血管密度呈正相关，抑制微血管的增生，可以提高瘢痕治疗效果。

简介：摘要目的探讨耳甲腔软骨切取翻转治疗耳甲腔前突畸形的临床效果。方法2010年1月至2018年1月，华中科技大学同济医学院附属协和医院整形外科收治8例耳甲腔前突畸形患者，男6例，女2例，年龄6～41岁。采用经颅耳沟切口，分离暴露前突的耳甲腔软骨背侧面，将前突的耳甲腔软骨作椭圆形的全层切开，并将之剥除，经十字划痕后翻转180°，重新植入耳甲腔相应区域，可吸收线适当缝合固定，耳甲腔打包包扎。术后早期观察切口愈合情况及有无血肿发生，远期观察耳甲腔皮肤有无皱缩，耳甲腔有无继发畸形。结果所有患者耳甲腔前突畸形均得到明显的矫正，切口愈合良好，且无局部血肿，经6～12个月随访，耳甲腔区皮肤无明显皱缩，结构无明显变形，患者及家属均感满意。结论采用耳甲腔软骨翻转后原位移植，可有效矫正耳甲腔前突畸形，效果良好。

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简介：摘要目的比较耳内镜干、湿耳状态下Ⅱ型鼓室成形术的疗效，评估湿耳下Ⅱ型鼓室成形术的可行性。方法回顾性队列研究。纳入安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科2018年1月—2020年10月40例耳内镜下Ⅱ型鼓室成形术的慢性中耳炎患者的临床资料。其中，男14例、女26例，年龄18~72岁。依据术前鼓室黏膜炎性状态分为湿耳组22例和干耳组18例。观察指标：（1）比较2组患者性别、年龄、病程、手术时间、术前骨气导差等基线资料；（2）比较2组患者术后3个月时听力改善情况；（3）观察2组患者鼓膜愈合情况，比较手术前后4 kHz骨导听阈的变化以及术后并发症发生情况。结果2组患者术后均获得干耳，无再次流脓。（1）2组患者的年龄、病程、术前骨气导差、手术时间等基线资料比较差异均无统计学意义（P值均 > 0.05），性别构成差异有统计学意义（P = 0.028）。（2）术后3个月听力改善情况：湿耳组、干耳组气导的平均听阈术前分别为（63.03±16.63）dB、（53.89±13.85）dB，术后分别为（46.59±13.86）dB、（39.51±12.92）dB，差异均有统计学意义（t = 13.35、10.13，P值均 < 0.001）；骨导平均听阈术前分别为（30.30±13.48）dB、（26.25±9.94）dB，术后分别为（30.10±12.53）dB、（26.11±9.55）dB，差异均无统计学意义（t = 0.47、0.36，P = 0.642、0.723）。2组患者骨气导差术后均较术前显著降低，其中干耳组由（27.2 ± 9.4）dB降至（13.4 ± 6.4）dB，湿耳组由（32.7 ± 9.0）dB降至（16.5 ± 4.8）dB，差异均有统计学意义（t =10.24、14.34，P值均 < 0.001）。2组间比较，手术前后骨气导差以及术后骨气导差的降低值差异均无统计学意义（P值均 > 0.05），2组手术前后4 kHz骨导听阈差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）2组患者随访3个月，鼓膜均完全愈合，均未出现感音神经性聋、面瘫等并发症。结论耳内镜湿耳状态下Ⅱ型鼓室成形术后患者的听力恢复及鼓膜愈合情况与干耳状态疗效相当，该手术是可行的。

简介：摘要目的探讨耳内镜下人工蹬骨手术在耳硬化症治疗中的临床应用价值。方法回顾性分析2017年12月—2019年12月安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科22例耳硬化症患者的临床资料，其中男9例、女13例，年龄13～70(33.4±11.2)岁。患者均在耳内镜下行人工镫骨手术。术后观察患者眩晕、面瘫及味觉障碍等术后并发症发生情况，术后2周观察外耳道及鼓膜愈合情况，比较术前与术后3个月纯音测听0.5、1、2、4 KHz时的气导阈值、骨导阈值及气导、骨导阈值差值的差异。结果22例耳硬化患者均顺利在耳内镜下完成人工镫骨手术，手术时间50～145(79.5±29.2)min 。术后3例出现味觉障碍，3个月内自行缓解；5例出现术后轻度眩晕予相应处理后治愈；无面瘫、感音神经性耳聋的发生。22例患者均获随访，随访时间4个月～2年，平均14.5个月。术后2周复查，术耳外耳道切口愈合佳，无外耳道狭窄，无鼓膜穿孔。术后3个月复查听力，气导阈值和气导、骨导阈值差值分别为(34.1±14.3)和(11.5±7.8)dBHL，较术前的(58.5±13.3)、(34.8±10.4)dBHL均明显降低，差异均有统计学意义(t＝5.860、8.407，P值均<0.01)；术后骨导阈值(22.6±10.4)dBHL，与术前的(23.7±8.3)dBHL比较，差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访期间无一例患者需行翻修手术。结论耳内镜下人工镫骨手术治疗耳硬化症，具有创伤小、术中暴露范围广、视野清晰、术后并发症发生率低等优势，术后患者听力可明显改善，是一种有效可行的手术方法。

简介：摘要目的建立股骨纵向骨搬移模型兔，并评估该动物模型的可靠性。方法取20只雄性新西兰兔，先在兔股骨近端造成一段14 mm骨缺损，骨缺损远端截骨，形成游离骨段，随后安装自制的外固定支架固定，通过7 d间歇期，将游离骨块向骨缺损处搬移，以刺激缺损区骨组织再生修复。在搬移期第1天和第14天、固定期21 d和第35天分别处死4只家兔，通过动物模型的一般状态、标本形态、X线片来评估该模型的科学性。结果术后骨搬移模型兔的一般情况良好；大体标本及X线检查可见骨缺损区重建修复，并逐渐接近正常骨组织；固定期间骨搬移装置无松动、脱落等不良情况，搬移期每日可定量完成1 mm骨搬移，最终修复骨缺损。结论纵向骨搬移模型兔建模方案简便可靠，可较理想地模拟临床骨搬移全过程。

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简介：摘要《黄帝内经》提出"肾主骨"、"肾开窍于耳"，二者之间关系密切。肾脏病患者耳鸣发生率显著高于一般人群。中医理论认为肾耳之间在经络及生理病理方面关系紧密；现代研究发现肾脏与内耳在基因表达、组织结构、致病因素方面具有共同性。补肾填精是中医学治疗耳鸣耳聋的主要治法。

简介：摘要杯状耳畸形病因不明、临床表现多样且分型复杂，目前缺乏统一的诊疗规范。杯状耳畸形的治疗除采用传统的经典手术方式外，近来一些新的术式也取得了较好的临床效果。作者结合患者不同的临床特征，对目前国内外杯状耳畸形的治疗方案进行总结，为合理选择手术方案提供依据。

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简介：摘要目的构建新西兰兔梅毒螺旋体感染体内扩散模型。方法新西兰兔睾丸内复苏梅毒螺旋体标准株（Nichols），并连续分离传代，收集第2代梅毒螺旋体菌株悬液接种于新西兰兔背部皮肤。感染21 d后麻醉处死新西兰兔，收集血液，无菌分离感染部位组织以及肝脏、脾脏、睾丸和淋巴结。荧光实时定量PCR检测各组织器官梅毒螺旋体扩散情况。结果新西兰兔梅毒螺旋体感染后第21天所有接种部位均出现皮肤损伤（硬结和溃疡），病理检查显示感染部位出现大量炎症细胞，主要包括浆细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，实时定量PCR显示肝脏、脾脏、睾丸等组织器官存在大量梅毒螺旋体。结论新西兰兔背部皮肤接种梅毒螺旋体后能通过血液和淋巴结扩散到肝脏、脾脏、睾丸等组织器官，成功构建新西兰兔梅毒螺旋体感染体内扩散模型。

简介：摘要目的评估蚕丝-胶原支架用于兔前交叉韧带(ACL)重建后，关节腔内韧带再生和骨隧道内腱-骨愈合。方法Na2CO3脱胶法对生蚕丝进行脱胶处理，乙酸抽提法获取Ⅰ型胶原，然后使用热交联和冷冻干燥法制备蚕丝-胶原材料。20只12周龄新西兰大白兔(由河南省实验动物中心提供)，对左膝关节使用蚕丝-胶原支架重建ACL。术后4、16周两个时间点随机处死实验动物的一半，每组标本中的5个进行组织学检测，包括关节腔内韧带的组织学检测和骨隧道腱-骨愈合的组织学检测；每组中余下5个标本进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本t检验。结果术后4周，关节腔内的蚕丝-胶原支架表面可见大量的细胞浸润，细胞排列方向杂乱，细胞周围基质较少，且材料内部细胞浸润较少；骨道内蚕丝-胶原材料内可见细胞浸润，细胞排列较为松散，腱-骨界面可见新生骨组织，骨小梁结构明显；Micro-CT显示骨隧道内新生骨较少，新生骨小梁稀疏，骨体积分数(BV/TV)＝(19.36±2.29)%，骨密度(BMD)＝(245.04±17.68) mg/cm3。术后16周，关节腔内支架表面和内部均可见大量细胞浸润，细胞呈纤维细胞形态，排列方向较为一致，与支架长轴方向一致，细胞周围基质较多，免疫组织化学染色显示肌腱蛋白-C(Tenascin-C)表达较4周明显增多；骨道内蚕丝-胶原材料内细胞浸润进一步增多，细胞排列较4周时更为有序，腱-骨界面骨组织趋于成熟，骨组织与支架材料结合更加紧密；Micro-CT显示骨隧道内新生骨较4周明显增多，BV/TV＝(39.25±1.51)%(t＝16.010，P<0.05)，BMD＝(400.88±58.32) mg/cm3，组间比较差异有计学意义(t＝5.718，P<0.05)；16周5例标本测得最大拉力[(43.67±6.52) N]，刚度[(9.18±0.76) N/mm]，较4周差异有统计学意义[最大拉力(25.87±4.57) N，t＝4.994，P<0.05；刚度(4.85±0.84) N/mm，t＝8.556，P<0.05]。结论蚕丝-胶原支架用于兔ACL重建，不仅能获得较好的关节腔内韧带再生，同时能够达到良好的腱-骨愈合。

简介：摘要目的建立适合于腭裂手术评价等相关治疗研究的先天性腭裂动物模型。方法选取10只新西兰母兔（40周龄，4.5~5.0 kg），与同品系雄兔交配后次日视为孕1 d。于孕13~16 d，对10只孕兔每日分别肌肉注射1次1.0 mg地塞米松。于孕31 d对所有孕兔行剖腹产手术得到初生仔兔，统计生产仔兔的存活率及腭裂发生率。将非腭裂仔兔与腭裂仔兔分别以阿拉伯数字编号，按随机数表法选取10只非腭裂仔兔为对照组，10只腭裂仔兔为实验组，均以标准化的管饲喂养方式进行喂养。每5 天对两组仔兔进行体重监测，并持续观察其生理行为状态。分别于1、2、4周龄时进行仔兔外形及口内上颌咬合面拍照观察。按上述编号随机选取两组4周龄仔兔各3只，进行口内上颌不同层面的局部解剖观察，并拍照对比分析。结果10只孕兔共产下73只幼仔，生产存活率为66%（48/73），存活仔兔中腭裂发生率为60%（29/48）。10只对照组与10只实验组仔兔均可正常存活至少1个月，两组仔兔的体质量增长稳定，对照组出生时及1月龄时体质量［分别为（52.8±6.6）和（359.8±30.4）g］与腭裂组［分别为（49.5±9.1）和（332.0±33.8）g］差异均无统计学意义（P>0.05），其生理外形方面也无明显差异。实验组的腭裂类型主要表现为完全性腭裂，其裂隙形态及变化趋势具有一定特点。口内上颌局部解剖结果显示，两组仔兔的解剖结构差异主要表现为实验组仔兔腭黏膜形态的改变，软腭肌肉的末端分布变化以及上颌中线处骨性结构发育不良和缺失等。结论本研究以地塞米松诱导成功建立了适宜腭裂治疗研究的新西兰兔先天性腭裂模型。

简介：摘要目的建立兔耳廓复合组织瓣游离移植动物模型，以便后续研究，为临床上耳廓复合组织瓣的应用提供相关参考。方法选取质量2.5～2.8 kg新西兰大耳白兔20只，由南京鼓楼医院动物实验中心提供。在其背部设计软组织缺损创面2.0 cm×2.0 cm，全层切取耳缘近耳根处同等大小组织，形成背侧皮肤-软骨-腹侧皮肤三层结构耳廓复合组织瓣。适当修剪组织瓣腹侧皮肤及软骨，残余的腹侧皮肤予无菌贴膜覆盖。将组织瓣背侧皮肤作为被盖，游离移植至背部创面，打包固定。结果所有实验动物无意外死亡，兔耳廓复合组织瓣均成功游离移植，且形态稳定。取材可解剖出软骨及贴膜。结论利用新西兰大耳白兔可成功建立耳廓复合组织瓣游离移植模型，且该模型易于建立，操作简单，成功率高。

简介：摘要目的探讨根据耳后乳突区皮肤条件及颞骨发育程度，对极低发际线小耳畸形患者采用不同的方案完成耳廓再造的效果。方法回顾性分析2014年1月至2019年6月于中国医学科学院整形外科医院收治的极低发际线先天性小耳畸形患者的临床资料。耳廓再造方案：颞骨发育尚可且皮肤偏薄及弹性较差者，采用耳后皮肤扩张结合激光脱毛法；颞骨发育尚可且皮肤较厚及皮肤松弛者，采用筋膜皮瓣扩张结合激光脱毛法；颞骨发育较差者，采用颞顶筋膜结合Medpor耳支架一次再造法。术后对所有患者进行随访，调查其对再造耳的三维结构及局部亚单位形态满意度，并记录并发症情况。结果共纳入68例患者，男55例，女13例，年龄5～22岁，平均10.4岁。其中22例采用耳后皮肤扩张结合激光脱毛法，41例采用耳后筋膜皮瓣扩张结合激光脱毛法，5例采用颞顶筋膜瓣结合Medpor耳支架一次再造法。术后随访10～24个月，平均13个月，66例再造耳的三维结构及局部亚单位形态良好，术区恢复较好，无明显瘢痕增生，未见明显胸廓畸形，其中6例激光脱毛治疗后仍残留少量毛发，经再次脱毛治疗后达到满意效果，患者满意率达到97.1%(66/68)；2例采用耳后皮肤扩张结合激光脱毛方法再造耳廓的患者术后出现了软骨外露，经再次以颞顶筋膜瓣修补后痊愈。未出现头皮下血肿、植皮成活不良、软骨吸收、变形等其他并发症。结论根据极低发际线患者耳后乳突区皮肤条件及颞骨发育程度，采用不同的治疗方案，可获得较好的耳廓形态，提高术后患者满意度，减少并发症的发生。

简介：摘要小耳畸形的治疗现状是，针对耳廓大部分或者完全缺失的Ⅲ、Ⅳ型小耳畸形患者，治疗方法相对统一——自体肋软骨移植耳廓再造术，且随着技术进步，效果逐渐提升；而针对残耳较大的Ⅰ、Ⅱ型，选择什么方法进行治疗尚缺乏依据；佩戴矫治器的非手术疗法在小耳畸形治疗中有望发挥辅助作用，值得进一步研究。该文基于作者团队的临床实践并结合文献资料，提出了小耳畸形序列化的治疗体系，以期对该病的治疗有所助益。