简介：目的研究体外培养的牛子宫上皮细胞内整合素αvβ3基因诱导差异表达的变化,以期为探究牛子宫容受态的标志蛋白提供参考。方法运用RT-PCR方法分析不同浓度雌激素、孕激素以及雌、孕激素协同作用对牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的诱导表达变化情况。结果单独添加孕激素10^-7mg/mL时,整合素αvβ3表达量均最高,10^-7mg/mL组内αv和β3的表达量均显著高于对照组（P〈0.05）。单独添加雌激素10^-10mg/mL组,αv的表达量最高,而β3的表达量最低。协同添加雌、孕激素组中,整合素αvβ3的表达量均高于对照组,其中αv的表达量显著高于对照组（P〈0.05）;β3的表达量与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。结论单独添加孕激素和协同使用雌、孕激素时,均可以促进牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的mRNA表达量上升;单独添加雌激素的作用则与之相反。由此,整合素αvβ3在＂种植窗＂期的牛子宫内膜上皮中可作为一个潜在的子宫容受态参考标志基因。

简介：目的测定6～8月龄Beagle犬正常生理、生化等数据,为药理、毒理试验提供对照参考.方法血液学、血液生化学、血清激素水平、血压、呼吸、心电图、骨髓象、脏器系数等指标均按现临床检测方法进行.结果48头6～8月龄Beagle犬(雌雄各半)的正常生理、生化参数,血清激素水平,骨髓象及主要脏器的系数均取得平均值及标准差范围.结论6～8月龄正常Beaele犬生理、生化等参数的个体差异较小,本研究结果可作为新药Beagle犬长毒试验中各项测试的正常值参考.

简介：目的研究二氢卟吩e6（Ce6）在移植瘤小鼠体内吸收、分布及代谢的动态变化,以期为声动力疗法处理不同部位肿瘤的时间点提供科学依据。方法艾氏移植瘤小鼠尾静脉注射Ce6后,利用荧光分光光度法和小动物活体成像技术测定Ce6在小鼠不同组织的富集分布变化规律。结果小鼠尾静脉给药后,Ce6迅速分布于全身各组织,在2h内,各组织药物浓度均达到峰值,其中以肝含量最高。随后各组织中药物浓度均开始下降,以肝中清除速度最快。肿瘤组织中的Ce6含量在注射后不断上升,2h时达到最高,随后开始下降,2～10h代谢比较缓慢,24h时浓度降至最低,但仍高于其他组织。结论Ce6在艾氏移植瘤中具有肿瘤组织选择性好、潴留时间长并可迅速从体内排出等优点,有着很好的临床应用前景,同时提出了不同组织类型不同部位的肿瘤应根据各自适当的时间点进行处理。

简介：目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础.方法采用顺铂（DDP）低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt（phosphorate-Akt,p-Akt）和总Akt（total-Akt,t-Akt）蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠（P〈0.01）;Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别（P〉0.05）.分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠（P〈0.01）.结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台.

简介：目的探讨C57BL/6与ICR小鼠在博来霉素（BLM）致肺纤维化过程中的种属差异。方法8周龄雌性C57BL/6小鼠19只,ICR小鼠16只,分别经尾静脉一次性注射BLM150mg/kg,观察每组小鼠体重、生存率及肺组织病理改变。结果①C57BL/6与ICR小鼠最低体重分别发生在静脉注射处置后的7d和5d,最低体重分别为注射前的65.46%和73.21%,两组间无显著的统计学差异。②C57BL/6与ICR小鼠的生存率分别为36.84%和56.25%,两组间存在显著的统计学差异。③C57BL/6小鼠BLM注射后28d,在胸膜下及血管周围形成广泛、稳定的间质纤维化病理改变,而ICR小鼠肺组织未见明显纤维化形成。C57BL/6小鼠肺纤维化病理评分明显高于ICR小鼠（P〈0.001）。结论BLM诱导的肺纤维化作用在C57BL/6与ICR小鼠间存在着明显的种属差异。C57BL/6小鼠较ICR小鼠更适于复制博来霉素诱导的肺纤维化动物模型。

简介：目的探索BALB/c和C57BL/6两个品系在有关实验中的不同作用。方法选取了结合随机测序与生物信息学分析设计合成的神经系统表达的一些基因的反义核酸(antisense)中的2个，用Hamilton微量注射器将其分别定量注射到BALB/c和C57BL/6小鼠的侧脑室，并分别设注射生理盐水和随机序列核酸(Scramble)的对照组。每一反义核酸实验组和对照组各注射10只小鼠，之后观察实验组与对照组在不同行为学实验中的差异。小鼠的行为学检测模型为：考察日常代谢能力的摄食量，考察Locomotionactivity(移动)的旷场行为，考察疼痛阈值的甩尾试验和考察记忆能力的步下法实验。结果注射No.1基因的反义核酸后，两品系的实验组均在测试记忆力的步下法(Step-downTest)试验中表现出记忆力减弱，且与对照组差异明显，说明No.1基因的功能确与记忆相关。注射No.2基因的反义核酸后，在测试移动能力的旷场行为(OpenFieldBehavior)试验中，BALB/c实验组跨格、直立行为均比对照组明显减少，说明受此反义核酸影响显著，而C57BL/6实验组则与对照组无大的差异。此外，在生理盐水对照组和随机序列核酸对照组的实验中以及其他行为学模型的实验中，两品系也存在着一定的差异。结论用遗传背景不同的多品系进行相关实验，可进一步建立新基因功能初筛中有显著结果的基因的复筛平台；同时，实验结果对于进一步研究什么样的品系适用于什么样的实验将具有较大的意义。

简介：目的通过观察左归丸含药血清对成骨细胞白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素．6（IL-6）和环加氧酶-2（COX-2）表达的影响，探讨其治疗骨质疏松症的作用机制。方法体外分离、培养成骨细胞，实验分为3组：正常血清组、卵巢切除（OVX）血清组和OVX含药血清组。采用免疫组化法，检测成骨细胞IL-1、IL-6和COX-2的表达。结果OVX血清组成骨细胞IL-1、IL-6和COX-2的表达明显强于正常血清组，而OVX含药血清组的表达较OVX血清组明显减弱，与正常血清组比较，则无显著性差异。结论在去势状态下，左归丸可能是通过抑制成骨细胞IL-1、IL-6和前列腺素E2（PGE2）的分泌，进而达到治疗骨质疏松的作用。

简介：目的观察白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）对于纯化培养条件下视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）生存率的影响,进一步探讨自身免疫调节紊乱与视网膜神经节细胞损害之间的关系。方法应用抗小鼠Thy1.2抗体粘附两步纯化法,得到纯化的小鼠视网膜神经节细胞。Thy1.2单克隆抗体联合神经微管蛋白-2多克隆抗体对RGCs进行免疫细胞化学双标记法鉴定RGCs纯度。TUNEL染色法检测凋亡细胞、通过细胞形态学观察计数细胞。实验分为两个阶段,首先观察IL-4和IL-12对RGCs的直接影响;然后观察在NMDA兴奋性毒性作用下IL-4和IL-12对于RGCs的影响。结果正常培养条件下,除10U/mLIL-4外,IL-4和IL-12其余浓度组的RGC存活率均较对照组降低（P〈0.0083）;当有NMDA存在时,1、10、100U/mL的IL-4和IL-12浓度组的RGCs存活率分别为79.2%、87.2%、69.5%及77.5%、76.4%和73.7%,均较单纯NMDA处理组的RGCs存活率62.25%明显提高（P〈0.0083）。结论纯化的RGCs培养条件下,IL-4和IL-12不具有直接的神经保护作用,但具有增强细胞对抗NMDA兴奋性毒性损伤的作用,提示自身免疫调节紊乱可能损伤RGCs,与青光眼等发病有关。

简介：目的：通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测，探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液＋肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2，4，6-三硝基苯磺酸）＋乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组，采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较，脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P＜0.05）；尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。