简介：目的构建一个简单、经济的新的甲真菌病体外模型.方法制备猪甲板,在其腹侧面中央黏贴一个“O”型圈,将受试菌液加入“O”型圈内,将甲板放置培养皿中培养,用大体观察及组织病理的方法动态观察不同真菌侵袭甲板的情况.结果用猪甲板制备甲真菌病体外模型,通过该模型观察了红色毛癣菌、须癣毛癣菌以及白念珠菌穿透甲板的能力.通过组织病理学方法观察到了真菌动态穿透甲板的过程.结论该模型适用于评估真菌对甲板的致病作用.

简介：目的观察新型酮康唑喷膜对豚鼠体癣模型的疗效。方法选择健康豚鼠20只，用穿刺法制备豚鼠体癣模型。将体癣模型随机分A组（新型酮康唑喷膜治疗组），B组（喷膜基质治疗组），C组（复方酮康唑霜治疗组）和D组（对照组）。根据豚鼠皮疹和真菌学检查进行疗效评估。结果A组和C组的豚鼠治疗后局部红斑和水肿明显减轻，与治疗前比较有显著意义（P〈0．05）；停药2周时，A组和C组真菌镜检、培养阴性率均为100％，明显高于B和D组（P〈0．05）。结论新型酮康唑喷膜对豚鼠体癣模型有良好的抗真菌活性。

简介：许多非哺乳动物的免疫功能与哺乳动物免疫系统中的天然免疫很相似,而且一些在哺乳动物模型中表达的真菌毒力因子对非哺乳动物的致病也具有相似性。在医学与药学实验中,非哺乳动物具有结构简单、价格低廉以及不受伦理学制约等优势。因此,非哺乳动物可以作为研究宿主对真菌的天然免疫反应以及筛选抗真菌药物的简单而实用的实验模型。此外,这些宿主所具有的清晰的遗传学特征和保守的天然免疫系统为在分子上的水平研究提供了便利。

简介：探讨了傅立叶变换近红外光谱技术（FT-NIRS）检测豌豆蛋白质、淀粉、脂肪和总多酚含量的可行性。用化学方法测定190份豌豆种质的蛋白质、淀粉、脂肪以及总多酚含量,采集其子粒与粉末的近红外光谱,采用偏最小二乘法（PLS）分别建立两种光谱与成份含量预测模型。豌豆粉末模型结果优于子粒模型,其中蛋白质和淀粉的粉末模型的预测残差（RPD）为5.88、5.82,相关系数r2达到0.99、0.99,具有很好的预测性能。对其中产地信息详细明确的150份豌豆种质的品质性状与产地进行两步聚类分析,明确得到3种类型,其特点分别为：类群1低蛋白质含量,类群2高总多酚含量,类群3高蛋白质、高淀粉和高脂肪含量。进一步分析了豌豆品质性状随播种期、经度、纬度、海拔高度的变化情况。结果表明,近红外光谱技术可对豌豆种质资源的部分品质性状进行快速筛选鉴定,聚类分析结论、地理坐标与播期对豌豆种质主要品质性状的影响规律,都可为收集高品质性状豌豆种质资源提供可靠依据。

简介：目的探讨隐球菌中枢神经系统感染小鼠模型脑组织含水量变化。方法尾静脉接种隐球菌构建中枢神经系统隐球菌感染的小鼠模型，小鼠随机分为实验组和对照组，免疫抑制后实验组小鼠尾静脉注射隐球菌菌悬液，对照组小鼠尾静脉注射生理盐水。两组分别采用干湿重法动态观察小鼠脑组织含水量变化。结果小鼠隐球菌中枢神经系统感染后脑组织含水量于6h开始明显升高，24h达高峰，后渐下降，与对照组比较差异有统计学意义。结论成功构建了隐球菌中枢神经系统感染脑水肿小鼠模型。

简介：目的建立稳定且易操作的急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎大鼠模型,以促进对急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的实验研究,指导临床。方法将SD大鼠随机分为4组。A组,免疫抑制＋右侧鼻腔填塞Merocel海绵条＋右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;B组,右侧鼻腔填塞Merocel海绵条＋右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;C组,免疫抑制＋右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;D组：对照组。A、B、C组大鼠连续3d鼻内滴入烟曲霉孢子悬液,4组大鼠均于第1次滴菌后第4天处死。取内眦静脉血监测大鼠免疫抑制情况,对鼻部组织行真菌培养和组织病理学观察。结果免疫抑制组大鼠血中性粒细胞明显降低,接种烟曲霉当天中性粒细胞计数〈0.1×109/L,其余两组变化不明显。病理结果显示A组90%（9/10）大鼠鼻腔鼻窦组织被烟曲霉侵袭,10%（1/10）肺部可见侵袭;B、C、D组大鼠无鼻部烟曲霉感染,但C组中20%（2/10）大鼠肺部可见烟曲霉侵袭。真菌培养结果显示A组71%（5/7）大鼠鼻部组织烟曲霉培养阳性,其他组均为阴性。结论单纯对大鼠进行免疫抑制或单纯造成大鼠鼻腔堵塞均不易造成大鼠鼻腔被真菌侵袭;免疫抑制基础上,对大鼠鼻腔填塞Merocel海绵条后再滴入烟曲霉可以成功建立急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎模型,其成模率高,模型稳定,操作简易,有利于对此疾病在免疫、病理、药物等方面的深入研究。

简介：目的报道5例丝状真菌所致真菌性鼻窦炎病例。方法分析5例鼻窦炎患者临床资料,对患者鼻分泌物或鼻黏膜进行真菌直接镜检和培养,对培养获得菌株进行形态学和分子生物学鉴定。结果结合真菌直接镜检、培养和分子生物学方法,确定致病真菌为茄病镰刀菌、烟曲霉、黄曲霉、波氏假阿利什霉和萝卜镰刀菌。4例患者采用鼻内窥镜手术治疗,1例患者采用伏立康唑、两性霉素B控制病情,效果均良好。结论真菌性鼻窦炎致病真菌多样,分子生物学可做准确鉴定,鼻内镜手术治疗效果良好。

简介：孢子丝菌病由申克孢子丝菌感染而引起，由于一些医师缺乏对该疾病临床表现的认识及实验室检查手段的欠缺，易造成误诊。为了提高对该病的诊断率，减少因误诊给患者带来的痛苦，我们选择了2005年在外院误诊的病例51例，后经我院真菌实验室和病理室检查纠正原诊断的患者情况进行报道。

简介：目的探寻隐球菌性脑膜炎小鼠模型中脑组织血管内皮生长因子受体（vascularendothelialgrowthfactorrecepter,VEGFR）在感染隐球菌后的变化规律。方法通过尾静脉接种隐球菌菌悬液的方法构建中枢神经系统隐球菌感染小鼠模型（n=30）为实验组,根据模型建立后5个时间点（6h、12h、24h、48h、72h）分为5组,每组6只;对照组（n=6）尾静脉接种等量生理盐水。采用Westernblotting技术测定小鼠脑组织中VEGFR1和VEGFR2蛋白。结果实验组小鼠脑组织中VEGFR1和VEGFR2蛋白测定结果与对照组相比有下降,差别有统计学意义。结论隐球菌性脑膜炎小鼠感染隐球菌后脑组织VEGFR表达下调,可能是隐球菌感染致脑水肿的继发保护机制。

简介：近年,人们对毛霉与毛霉病的关注度不断提高。这不仅由于毛霉感染的发生率快速上升,更因为其临床诊治尚有许多问题悬而未决,加之分子分类学技术的巨大进步,毛霉相关的种系发生、分类鉴定、新种变种等方面开始出现不少新的甚至使人困惑的意见或争议,值得医学真菌学领域的研究者和临床医生予以重视。为此,本文就近期毛霉相关的分类与命名的变化、新出现的病原菌、实验室快速诊断鉴定、毛霉病流行病学及临床表现、毛霉体外药敏实验及联合治疗等方面研究进展和动态结合笔者自己的观点做一简要评述。

简介：目的播散性隐球菌病1例临床及实验研究。方法患者男,72岁,红皮病1年2个月,口服醋酸泼尼松治疗,双下肢出现结节、溃烂6个月。皮损组织病理、皮损组织真菌培养、尿素酶试验、PCR扩增测序比对明确诊断,同时做胸部及脑部CT。结果皮损组织病理显示为感染肉芽肿改变,可见大量圆形和椭圆形酵母细胞。皮损组织真菌培养可见酵母样菌落生长,菌株尿素酶试验阳性,ITS区测序比对鉴定为新生隐球菌grubii变种。血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性（＋＋＋＋）。胸部CT显示左下肺后基底段空洞性病灶。依据临床及实验室检查确诊为由新生隐球菌grubii变种引起的播散性隐球菌病。给予患者静滴氟康唑400mg/d治疗2周,之后改口服300mg/d治疗,3个月后结节性皮损全部消退,胸片显示左肺陈旧性病变,血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性（＋＋）。治疗15个月后,血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验仍阳性（＋＋）。结论对该病例的临床和实验室研究为临床明确诊断和治疗提供了依据,确定菌种需要进行分子生物学研究。

简介：目的探讨隐球菌中枢神经系统感染大鼠模型的脑组织含水量变化。方法侧脑室接种隐球菌构建中枢神经系统隐球菌感染的大鼠模型,大鼠随机分为实验组和对照组,实验组大鼠侧脑室注射隐球菌菌悬液,对照组大鼠侧脑室注射生理盐水。两组分别采用干湿重法于6h、12h、24h、48h、72h动态检测大鼠脑组织含水量的变化。结果大鼠隐球菌中枢神经系统感染后,脑组织含水量于6h开始明显升高,12h到达高峰,后逐渐下降,但仍明显高于对照组;与对照组差异有统计学意义。结论隐球菌中枢神经系统感染后的大鼠脑组织含水量与对照组差异明显。

简介：目的评估舍曲林抗新生隐球菌的效果。方法实验分为6组,分别为空白对照组、10mg/mL氟康唑、10mg/mL舍曲林、20mg/mL舍曲林、10mg/mL氟康唑联用10mg/mL舍曲林以及10mg/mL氟康唑联用20mg/mL舍曲林组。通过体外药敏试验及BALBc小鼠新生隐球菌动物探讨各组间抗隐球菌效果的差异。结果体外药敏试验发现舍曲林可有效降低新生隐球菌菌落数,当与氟康唑联用时抑菌效果更显著。动物实验发现2种浓度的舍曲林都可明显降低感染小鼠实验早期脑、肺组织的新生隐球菌菌落数,但在实验后期,低浓度的舍曲林对感染小鼠脑组织失去抑菌作用。脑、肺组织中,舍曲林治疗对新生隐球菌的抗菌效果均不如氟康唑。舍曲林与氟康唑联合用药对新生隐球菌模型小鼠肺组织的抗菌效果强于单用舍曲林或氟康唑。结论舍曲林具有抗新生隐球菌的作用,当与氟康唑联合用药时可起到协同作用。

简介：应用近红外反射光谱技术（NIRS）采集807份羽衣甘蓝种子光谱数据,然后挑选250份材料,用经典化学方法测试种子油含量和饼粕蛋白质含量。通过偏最小二乘法（PLS）、改良最小二乘法（MPLS）和不同光谱散射及数学处理技术来建立NIRS定量分析数学模型。种子油含量和饼粕蛋白质含量模型的交叉检验相关系数（1-VR）分别为0.9180、0.9062,交叉检验标准差（SECV）分别为1.0606、0.8720,校正标准差（SEC）分别为0.9267、0.8119。两种模型的外部检验相关系数（RSQ）分别为0.949、0.915,相对误差分别小于3.60%、2.70%,预测标准差（SEP）分别为0.881、0.779,检验偏差（BIAS）均较小分别为-0.054、-0.062。研究表明：这两个数学模型的分析结果具有较高的精确度,在品质育种中具有较好的应用前景。

简介：尖端赛多孢子菌是一种侵袭性和致病性较强的条件致病菌,可侵犯人体的多种器官导致多种疾病形式,并常引起致死性感染。现就尖端赛多孢子菌真菌学及实验室研究进展作一综述,以供临床参考。

简介：目的通过建立真菌透甲模型,观察真菌透甲时间,来探讨红色毛癣菌与短帚霉的相互作用。方法建立真菌透甲模型,分为红色毛癣菌组、短帚霉组、短帚霉-红色毛癣菌混合组,分析各组透甲时间。结果透甲模型中,红色毛癣菌的透甲时间为（9.46±1.89）d,短帚霉的透甲时间为（2.62±0.96）d,混合组中短帚霉的透甲时间为（2.54±0.78）d。结论体外透甲模型中,短帚霉比红色毛癣菌先穿透甲板。混合组中,红色毛癣菌对短帚霉的透甲时间无明显影响。

简介：目的播散性隐球菌病临床及实验研究。方法患者女,47岁,肝移植术后2d,面部、肩部、四肢皮肤出现多发溃疡,伴昏迷。通过脑计算机断层扫描、皮损组织病理检查、PAS染色、皮损组织真菌培养及激光俘获显微切割结合PCR扩增序列分析确诊,并对获得菌株进行尿素酶试验、API试验、PCR扩增测序等实验研究。结果皮损组织病理可见大量圆形和椭圆形菌体,PAS染色阳性。血液和脑脊液真菌镜检均为阴性。皮损组织真菌培养可见酵母样菌落生长,菌株尿素酶试验阳性,API试验鉴定为新生隐球菌。ITS区序列分析鉴定为新生隐球菌grubii变种。激光俘获显微切割结合PCR扩增,序列分析与培养获得的菌株直接PCR扩增后序列分析结果一致。脑脊液特异性隐球菌抗原（＋＋）,血液特异性隐球菌抗原（＋＋＋＋）。脑CT显示为多发结节灶。依据临床及实验室检查确诊为播散性隐球菌病,致病菌为新生隐球菌grubii变种。结论通过对该病例的深入研究,为临床明确诊断播散性隐球菌病奠定基础,确立了显微切割技术在皮肤真菌感染中的应用价值。

简介：目的通过静脉内接种的方法，构建播散性白念珠菌感染的兔模型，并用PCR评价伊曲康唑注射液治疗播散性念珠菌病的疗效。方法在接种后24h，用伊曲康唑注射液5rag／kg对兔模型进行治疗，1次／d，共14d。在不同的时间段取兔模型的静脉血，进行血培养和真菌通用引物以及白念珠菌特异性引物的PCR检测，监测伊曲康唑注射液治疗播散性白念珠菌感染的疗效。结果在接种白念珠菌后1h、6h，外周血中用PCR方法就能检测到白念珠菌，且能持续到8—10d；实验兔外周血血培养1h后阳性，持续到18h。实验结束后解剖实验兔，治疗组较对照组内脏器官的组织培养阳性率及菌落数低。结论PCR是一种快速和敏感的检测播散性念珠菌病的方法，伊曲康唑注射液治疗播散性白念珠菌病有效，但是真菌的清除率特别是肾脏组织的真菌清除率并不理想，治疗结束7d后，组织匀浆真菌培养仍然阳性。

简介：目的建立检测常见丝状真菌感染病原菌的PCR-RFLP和多重PCR方法。方法建立以PCR技术为基础的限制片段长度多态性（RFLP）方法,首先用真菌通用引物扩增丝状真菌的ITS区,然后用限制性核酸内切酶对PCR产物进行酶切。用4种丝状真菌的特异性引物建立多重PCR体系,用该体系检测单模板、双模板和三模板的扩增情况,并测定该体系的特异性和敏感性。结果用PCR-RFLP技术能够鉴别5种常见丝状真菌,多重PCR能够根据扩增片段的不同鉴别菌种,在合适的反应条件下,对单模板、双模板和三模板均能扩增出目的片段。结论PCR-RFLP和多重PCR技术能够快速鉴定丝状真菌感染病原菌,有临床应用的良好前景。

简介：目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中趋化性细胞因子MCP-1、MIP-2表达的动态变化,探讨其在宿主防御机制中的可能作用。方法ICR小鼠分为3组,A组为健康小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液（1×108cfu/mL,0.025mL）;B组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液（1×108cfu/mL,0.025mL）;C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液（1×108cfu/mL,0.025mL）。接种后第7天、30天、60天时用荧光实时定量PCR法检测皮损组织MCP-1及MIP-2的mRNA表达水平、ELISA法检测皮损组织匀浆中MCP-1及MIP-2蛋白水平。结果接种后卡氏支孢霉悬液的B组7d时MCP-1、MIP-2表达水平明显高于30d、60d,且7d时B组MCP-1、MIP-2表达水平明显高于A组和C组,但30d、60d时A、B、C组之间无显著性差异。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中可能有MCP-1、MIP-2这两种趋化性细胞因子的参与。