简介：中国科学院微生物研究所植物基因组学国家重点实验室郭惠珊研究组通过分析与本明烟RDR1高度同源的普通烟草（Nicotianatabacum）的RDR1（Nt—RDR1），发现RDR1蛋白具有双功能作用，一方面，参与SA抗性途径，另一方面。抑制RDR6介导的抗病毒RNAi途径。研究论文已在线发表于2010年4月16日的《植物细胞》（ThePlantCell）上。

简介：人们通常认为，植物人已丧失意识。但英国和比利时的一项最新研究发现。有些植物人的大脑依然保留轻微意识，科研人员甚至能与其中一名植物人交流。这一研究结果将大大推动对植物人的诊断和护理工作。这一研究结果2月3日发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）网络版上。

简介：目的：观察供者未成熟树突状细胞（imDC）刺激自体T细胞增殖的能力，探讨利用imDC防治移植物抗宿主病（GVHD）临床应用的可行性。方法：Ak健康供者外周血分离单核细胞，采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和白细胞介素（IL）4联合培养4d，诱导其分化成imDC；培养7d，分化成mDC。并通过倒置显微镜和HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表型。采用MLR方法，构建GVHD发生机制的模型，比较供者imDC和mDC刺激自体T细胞增殖的能力。结果：（1）培养4天后细胞具有典型的imDC特征，CDla、CD83和双抗分别表达为55．79％、64、67％和46、67％，成熟标志CD83表达较低；培养7天后具有典型mDC特征，CDla、CD83和双抗表达分别为61．56％、82．40％和64．12％，成熟标志CD83表达较高。（2）MLR法共孵育72小时后，加入CCK-8检测OD值，imDC组与对照组比较无统计学意义（P〉0．05），不能刺激自体T细胞增殖（SI〈1．00）；mDC组与对照组、imDC组比较均有显著统计学意义（P〈0．01），能够刺激自体T细胞增殖（SI〉2．00）。结论：供者imDC能够诱导自体T细胞低反应，有望用来防治GVHD。

简介：大肠癌（colorectalcancer）是胃肠道疾病中常见的恶性肿瘤,其发病率及死亡率均较高。近年来,植物化学提取物指采用适当的溶剂或方法,以植物（整体或部分）为原料提取或加工后所获取的物质,作为肿瘤化学预防治疗的重要组成部分对大肠癌的作用已受到研究者们的广泛关注。研究发现,不同植物化学提取物包括植物多酚类、多肽类、生物碱、皂苷类、多糖类及维生素类等均具有抗大肠癌的作用,作用机制主要与抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、阻断细胞周期、抑制肿瘤血管形成、诱导大肠癌细胞自噬、抑制大肠癌细胞迁移等途径密切相关。本文主要就大肠癌的发生机制、植物化学提取物的种类及其预防和治疗大肠癌的体内外最新研究进展进行了综述,旨在为大肠癌的临床防治提供更多的理论依据。

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。