简介：摘要目的观察Bufalin(蟾蜍灵)、AMD3100(普乐沙福)作为药物单独或联合作用于胆囊癌细胞株(GBC-SD)后，观察其对细胞增殖、迁移、凋亡以及CD133表达的影响，探讨其在胆囊癌中的作用。方法收集2017年1月至2021年12月郑州大学第二附属医院手术切除的胆囊癌标本20例，通过免疫组织化学法检测CD133在肿瘤以及癌旁组织的表达的差异。用不同浓度的Bufalin(80、160、320 nmol/L)；AMD3100(10、20、40 μmol/L)及联合用药(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)干预人胆囊癌(GBC-SD)细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察药物对肿瘤细胞增殖产生的影响，Transwell小室法检测肿瘤细胞迁移能力，膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)法检测细胞凋亡，流式细胞法检测细胞CD133分子表达。率的比较采用χ2检验，组间比较用单因素及双因素方差分析。结果免疫组织化学结果示CD133分子在人胆囊癌组织中的阳性表达率为85%，明显高于癌旁组织表达率[30%，χ2＝10.23，P<0.01]，表达定位于胞质和胞核，流式结果显示CD133在GBC-SD细胞中阳性表达。Bufalin(80、160、320 nmol/L)作用(24、48、72 h)后与对照比较实验组细胞增殖受到明显抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)。160 nmol/L的Bufalin作用后细胞迁移数为(114.33±5.51)，明显低于对照组(270.67±13.65，F＝241.989，P<0.01)。CD133分子表达水平为(1.48±0.14)，低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)，细胞凋亡率[(32.57±0.69)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.288，P<0.01]。AMD3100组中，与对照组比较AMD3100 20 μmol/L作用48 h细胞活性为(87.58±7.10)%，40 μmol/L作用48 h为(67.84±0.75)%(F＝57.231，P<0.05)，40 μmol/L作用72 h[(72.57±10.23)%，F＝73.444，P<0.05]使细胞增殖明显受抑。40 μmol/L的AMD3100作用后，与对照组细胞迁移个数[(270.67±13.65)个]明显低于实验组[(193.33±8.08)个，F＝241.898，P<0.01]。CD133分子表达水平实验组为3.07±0.11，对照组为3.22±0.46，差异无统计学意义(F＝202.589，P>0.05)。凋亡率对照组为(16.35±0.33)%，实验组为(16.37±1.81)%，差异无统计学意义(F＝171.228，P>0.05)。联合用药组(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)与对照组比较各时间(24、48、72 h)细胞增殖均受到抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)；细胞迁移个数为(270.67±13.65)个，实验组为(133.67±6.50)个，差异有统计学意义(F＝241.898，P<0.01)。CD133分子表达水平(2.19±0.68)低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)。细胞凋亡率[(33.58±1.67)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.228，P<0.01]。结论CD133在GBC-SD细胞中阳性表达，在胆囊癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织。Bufalin、AMD3100可抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。Bufalin单独以及与AMD3100联合用药抑制胆可囊癌细胞增殖、迁移、并促进细胞凋亡、抑制CD133分子表达。

简介：摘要随着免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors，ICIs)在肿瘤领域的广泛应用，其诱发的免疫相关不良事件(immune-related adverse events，irAEs)愈发多见。甲状腺功能紊乱在ICIs治疗过程中最为常见，包括甲状腺毒症和甲状腺功能减退，但常因其症状轻微且缺乏特异性易被漏诊或误诊。掌握ICIs相关甲状腺功能紊乱的发病特点和诊断治疗要点，有助于临床医师对肿瘤免疫治疗相关的常见内分泌不良反应及时识别和处理。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors，ICIs)作为新型抗肿瘤药物，能显著提高晚期癌症的生存率。随着ICIs的广泛应用，其所诱发的免疫相关不良事件(immune-related adverse events，irAEs)也越发多见，涉及多个器官，常见受累内分泌腺体包括甲状腺和垂体，其次为肾上腺、胰腺和甲状旁腺。irAEs影响各腺体功能。尽管内分泌系统不是常见的受累器官，但因症状不典型或比较轻微，易被误诊、忽视，可能会影响患者的生活质量、肿瘤治疗进展，甚至发生内分泌危象。目前，国外已发表相关指南，国内亟需肿瘤科与内分泌科医师共同完善ICIs诱导的内分泌相关疾病诊治指南，指导临床改善晚期肿瘤患者的药物不良反应。

简介：摘要目的探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法选取DTC细胞株KrasWT TPC-1，构建基因突变型KrasG12D TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对KrasWT TPC-1细胞增殖活力的影响。用0.2 μmol/L JQ-1处理KrasWT TPC-1细胞(JQ-1组)，另设阴性对照(NC)组，分别采用Transwell侵袭实验、流式细胞术检测JQ-1对KrasWT TPC-1细胞侵袭和凋亡的影响；检测JQ-1对BRD4、miR-106b-5p、P21表达的影响，以及P21抑制剂UC2288对P21、BRD4表达的影响。将KrasWT TPC-1细胞分为JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组(过表达p21)及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组(同时过表达p21和miR-106b-5)，检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。将TPC-1细胞分为KrasWT组、KrasWT+JQ-1组、KrasG12D组及KrasG12D+JQ-1组，检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果JQ-1以剂量和时间依赖方式抑制KrasWT TPC-1细胞的增殖活力。在NC组和JQ-1组中，细胞侵袭数分别为124.67±9.61、82.67±8.02，细胞凋亡率分别为(5.91±0.34)%、(10.33±1.10)%，差异均具有统计学意义(t＝5.812，P＝0.004；t＝6.653，P＝0.003)。JQ-1显著抑制KrasWT TPC-1细胞中BRD4及miR-106b-5p的表达并促进P21的表达。UC2288显著抑制P21表达，但对BRD4表达无显著影响。JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组中，KrasWT TPC-1细胞24 h增殖活力分别为0.46±0.03、0.35±0.04、0.44±0.03(F＝8.720，P＝0.017)，JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著降低(P<0.05)；3组细胞侵袭数分别为83.00±9.17、56.67±6.03、79.67±10.07(F＝8.347，P＝0.018)，JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著减少(P＝0.009)；3组细胞凋亡率分别为(10.00±0.49)%、(15.39±1.14)%、(10.32±0.80)%(F＝37.764，P<0.001)，JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著增加(P<0.001)；JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组与JQ-1+NC-OE相比，细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。在KrasWT组、KrasWT+JQ-1组、KrasG12D组及KrasG12D+JQ-1组中，24 h细胞增殖活力分别为0.50±0.05、0.39±0.04、0.68±0.08、0.64±0.05(F＝17.776，P<0.001)，与KrasWT组相比，KrasWT+JQ-1组增殖活力显著降低，KrasG12D组增殖活力显著升高(均P<0.05)；各组细胞侵袭数分别为129.33±11.50、86.00±9.54、161.67±13.01、146.33±13.20(F＝22.598，P<0.001)，与KrasWT组相比，KrasWT+JQ-1组侵袭数显著降低(P＝0.002)，KrasG12D组侵袭数显著增加(P＝0.010)；各组细胞凋亡率分别为(6.17±0.50)%、(10.42±0.73)%、(3.43±0.47)%、(3.41±0.32)%(F＝119.170，P<0.001)，与KrasWT组相比，KrasWT+JQ-1组中细胞凋亡率显著增加(P<0.001)，KrasG12D组凋亡率显著降低(P<0.001)；KrasG12D+JQ-1组细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率与KrasG12D组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论BRD4抑制剂能够通过调节BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴，特异性抑制Kras野生型DTC的发展，而对Kras突变型DTC肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡无显著影响。

简介：摘要代谢综合征(metabolic syndrome, MS)是一种代谢紊乱性疾病，包括腹型肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等，它反映了糖尿病、心血管疾病和其他病理状态的易感性。近年来，生酮饮食(ketogenic diet, KD)作为自然疗法之一，被证明有减重、降糖、调脂、改善胰岛素抵抗等作用，因而在代谢性疾病中的应用备受关注。越来越多的研究证据直接或间接地表明，KD或是MS的一种有效治疗方法。而如何安全有效实施KD及探索其治疗MS的生物化学机制将是今后临床研究的重点。

简介：无

简介：摘要随着全球肥胖的日益流行，非酒精性脂肪性胰腺疾病（NAFPD）的临床意义愈加受到关注。相较于肝脏而言，虽然胰腺更易出现异位脂肪沉积，但由于检测技术的限制，鲜有对NAFPD的深入报道。新近研究表明，NAFPD可诱发β细胞功能紊乱、胰岛素抵抗及炎症状态，进而导致代谢综合征及糖尿病。深入探索NAFPD对β细胞功能与胰岛素抵抗的影响以及NAFPD与糖代谢紊乱的关联有助于为糖尿病治疗提供新思路。

简介：摘要胰岛β细胞功能障碍是糖尿病发病的重要病理基础，因此，保护胰岛β细胞功能是防止糖尿病发生的关键措施。现已明确，科学合理的运动锻炼能够改善机体的胰岛素抵抗。同样运动对受损的胰岛β细胞功能具有修复作用，同时改善糖、脂代谢，从而使糖尿病个体达到良好的代谢水平。作为简便、经济的干预方式，运动对于糖尿病的预防具有重要意义。

简介：摘要代谢综合征患病率逐年增高，已成为危害人类健康的重要疾病。基因与环境的相互作用是造成本病发生发展的重要原因。饮食限制作为一种有效的治疗手段可显著改善代谢综合征。现有证据表明，表观遗传修饰在限食疗法改善代谢综合征的过程中发挥重要的作用。本文通过分析代谢综合征与表观遗传修饰之间的关系，以及饮食限制改善代谢综合征的表观遗传调控方式，阐明表观遗传机制在代谢综合征的诊断与预后中的潜在用途。

简介：摘要目的探讨不同诊断标准对青少年代谢综合征(MS)患病率及各组分检出率的影响。方法选取江苏省常州市1 097名12～15岁青少年学生(男生占55.6%)，进行体格检查和生化检测；选取3种青少年MS诊断标准，即中华医学会儿科分会推荐的儿童、青少年MS诊断标准(中国标准)、2007年国际糖尿病联盟推荐的诊断标准(IDF标准)和2003年Cook等参照美国国家胆固醇教育计划制定的诊断标准(Cook标准)对受试者进行诊断；分析中国标准对不同性别青少年人群MS及各组分的检出率；比较3种不同诊断标准下的青少年MS患病率、各组分检出率的差异。结果中国标准检出的青少年MS患病率男性显著高于女性(χ2＝9.574，P＝0.002)。MS组分中，男性肥胖(χ2＝30.211，P<0.01)、高血压、高血糖、低高密度脂蛋白-胆固醇血症的检出率均高于女性。中国标准检出率最高的MS组分是高甘油三酯血症(χ2＝177.34，P<0.01)，而IDF标准(χ2＝237.43，P<0.01)和Cook标准(χ2＝352.11，P<0.01)检出率最高的均为高血压。结论3种诊断标准对青少年MS总体患病率的检出结果差别较小，而对MS各组分检出率差别显著。

简介：摘要：为解决变频器并联使用带来的问题，本文提出了在变频器并联输出端串联耦合电感的方案，在几乎不产生电感压降的同时大幅度减小环流，并对此耦合电感进行了设计。最后在两台15kW变频器并联系统上进行了仿真和实验研究，结果表明此方案有效。

简介：摘要：目的：探讨基底细胞癌的临床相关诊疗问题。方法：回顾性分析并总结临床上关于基底细胞癌的报道资料。结果：手术治疗是基底细胞癌的首选治疗方式，定期影像学检查为术后复查的主要方式。结论：基底细胞癌早发现、早治疗，及时就医诊治效果显著，愈后良好。

简介：摘要目的研究生酮饮食(KD)对db/db小鼠胰岛β细胞去分化的影响。方法选用8周龄2型糖尿病小鼠模型db/db雄性小鼠，适应性喂养3周后，分为正常喂养组(ND)、生酮饮食组(KD)、75%热量限制组(CR)，另将8周龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(C)，以标准饲料喂养。C、ND组自由进食标准饲料，KD组自由进食生酮饲料，CR组作为阳性对照组，每日以ND组75%的热量进食标准饲料。不同饮食干预4周后，检测各组小鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量及血β-羟丁酸水平；苏木精-伊红染色观察小鼠胰腺组织内胰岛的形态和结构；免疫荧光共染观察小鼠胰岛β细胞特异性转录因子的表达。结果饮食干预4周后，与ND组相比，KD组小鼠空腹血糖、胰岛素和葡萄糖曲线下面积显著降低(P<0.05)；KD组胰岛形态和结构较规整，胰岛细胞数量增加；胰腺免疫荧光共染显示KD恢复胰岛β细胞的数量和排列及胰岛β/α细胞比例，恢复胰腺十二指肠同源盒-1等β细胞特异性转录因子的表达。结论KD可降低db/db小鼠的空腹血糖和胰岛素，改善糖耐量，可能与其能够恢复β细胞特异性转录因子的表达，逆转胰岛β细胞去(转)分化有关。

简介：摘要本文报道一例生后因重症血小板减少诊断为先天性巨细胞病毒感染的病例，抗病毒治疗中断后出现发热、腹泻、便血等结肠炎表现，同时出现噬血表现，除外先天性免疫缺陷、原发性噬血细胞综合征及炎症性肠病，考虑巨细胞病毒感染抗病毒疗程不足和免疫紊乱导致结肠炎及噬血表现。

简介：摘要：目的 ：探究 血液检验红细胞参数在贫血鉴别诊断的检验价值。 方法 ：从本院 2018 年 1 月 -2018 年 9 月接收的血液检验患者中，随机抽取 47 例，从 我院 志愿者 中， 随机抽取 47 例健康群体，分为观察组与对照组。 结果 ： 观察组患者血液检验结果中， Hb 、 MCHC 、 MCH 、 RDW 、 MCV 、以及 RBC 检测值，分别为：（ 99.27±6.25 ） g/L 、（ 254.33±5.39 ） g/L 、（ 25.43±1.65 ） pg 、（ 17.42±1.92 ） % 、（ 70.64±2.28 ） fL 、（ 4.66±1.28 ） × 10 12 L ，所有数据 ， 均有对照组之间有明显差异 ， P ＜ 0.05 。 结论 ：贫血患者 血液检验红细胞参数值，均低于正常人的红细胞检验值，该检验结果可为确定贫血患者 病症情况 提供参考，临床参考值可信度较高。

简介：摘要胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生及进展的中心环节，β细胞去分化可能是导致β细胞数量下降及功能障碍的核心机制。预防β细胞去分化和(或)促进去分化细胞再分化为β细胞是T2DM治疗的关键策略。通过诱导胚胎干细胞或多潜能干细胞分化或β细胞增殖、再分化及转分化可促进β细胞数量或体积的增加。深入理解β细胞去分化、再分化及转分化的调控过程有助于维持β细胞稳态，从而为T2DM的治疗提供新思路。

简介：摘要患儿 男，4月龄，因“确诊Simpson-Golabi-Behmel综合征Ⅰ型3个月余，体检发现腹部肿物1个月余”入院，其母孕24周B超发现羊水过多，患儿于38+3周胎龄经剖宫产出生，出生体重4 300 g，特殊面容，手指及泌尿系畸形，生后外周血全外显子基因检测发现磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）基因c.720delC半合子突变，导致氨基酸发生移码突变（p.N241Tfs*6），患儿之母该位点杂合变异，诊断为Simpson-Golabi-Behmel综合征Ⅰ型，左侧肾上腺肿物切除术后病理示神经母细胞瘤，未予放化疗。随访半年，3月龄逗笑，4月龄会抬头，6月龄会扶坐，9月龄独坐，不会走路，不认人。

简介：摘要目的探讨原发性肝癌（肝癌）患者外周血循环肿瘤细胞（CTC）的程序性死亡-配体1（PD-L1）表达及其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月中山大学孙逸仙纪念医院收治的30例肝癌患者临床资料。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中男27例，女3例；年龄29～77岁，中位年龄51岁。多重RNA原位分析检测患者外周血中CTC分型及其PD-L1表达水平，分析PD-L1表达与临床病理特征之间的相关性。相关性分析采用χ2检验或Fisher确切概率法。结果共检出CTC 275个，其中上皮型82个，间质型51个，混合型142个。混合型PD-L1平均表达水平为0.89，明显高于上皮型的0.55及间质型的0.49。混合型CTC为主型肝癌患者数量及PD-L1表达水平亦明显高于其他分型患者。PD-L1阳性的CTC分型与患者肝硬化及肝被膜侵犯相关（χ2=9.707，7.153；P<0.05）。肝癌患者平均PD-L1表达水平仅与患者饮酒史相关（P=0.042）。结论肝癌患者CTC以混合型为主，其PD-L1表达水平高于其他分型患者。PD-L1阳性的CTC分型与肝硬化及肝被膜侵犯相关，而PD-L1表达水平仅与患者饮酒史相关。

简介：摘要目的对淄博市新报告人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）/获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）病例外周血T淋巴细胞亚群进行检测分析，了解其免疫水平及疾病进展情况。方法采集2015年1月至2017年12月淄博市疾病预防控制中心确证的250例新报告的HIV/AIDS患者抗凝全血，用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群，所得数据用SPSS 16.0软件进行统计分析。结果250例HIV/AIDS样本的传播途径均为性接触，首次检测其外周血CD4+ T淋巴细胞绝对数均值为（348.99±204.21）个/μL。不同年龄组间CD4+ T淋巴细胞均值、CD8+ T淋巴细胞均值和CD4+/CD8+的比值差异均有统计学意义（P<0.05）。≤20岁组的CD4+ T淋巴细胞水平与>60岁组比较差异有统计学意义（P<0.05）；不同户籍、不同年龄及不同人群病例中CD4+细胞≤350个/μL组与CD4+>350个/μL组例数比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论淄博市新报告HIV/AIDS病例外周血CD4+ T淋巴细胞水平普遍偏低。应进一步加强宣传干预，重点加强老年人艾滋病的防控和干预工作。

简介：摘要糖尿病肾病(DN)是终末期肾脏疾病的主要原因，其发病机制尚未完全清楚。研究表明DN是一种炎症性疾病，在DN发病过程中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等参与了细胞黏附、分化与组织损伤。其中，IL-18更具有特异性，IL-18在肾组织中表达，并被包括高血糖在内的多种刺激因子上调，IL-18表达的水平与糖尿病肾病的进展呈正相关。