目的探讨甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性变异及其机制。方法药敏检测，采用VITEK-32自动微生物分析系统或纸片扩散法；基因分析，采用聚合酶链反应（PCR）法扩增含有喹诺酮类耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和pare4个基因片段，并进行测序分析。结果3528株甲型副伤寒沙门菌的耐药率在1999—2006年8年中上升最显著的是喹诺酮类药，其中萘啶酸由20．00升至99．07％，培氟沙星由0升至97．37％（χ^2=259．39，P〈0．01；χ^2=406．20，P〈0．01）；青霉素类也有不同程度的耐药。15株耐药菌株上述4个基因序列检测结果，gyrA基因均存在同一个突变位点，即83位氨基酸Ser→Phe突变（TCC→TTC），突变率达100％；其余3个基因未发现突变。结论甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性严重，主要机制是喹诺酮类耐药区gyrA基因的第83位表现出高频单点突变，其耐药表型和基因突变有较高的一致性。
