失代偿期肝硬化并发低钠血症的静脉补钠方法及效果探讨

刘学芳

（榆中县第一人民医院甘肃兰州730100）

【摘要】目的：分析失代偿期肝硬化并发低钠血症的静脉补钠方法及效果。方法：选取2015年6月—2017年5月收治的80例失代偿期肝硬化并发低钠血症患者，根据随机数字表法将其分为两组，给予对照组患者120ml3%的氯化钠溶液静脉滴注，给予观察组患者270ml1.57%的氯化钠溶液静脉滴注，对比两组临床治疗效果。结果：治疗前后，两组患者的24小时尿量与血清钠水平对比，差异不存在统计学意义，P＞0.05；观察组患者腹水增加发生率为2.5%，低于对照组的20%，差异显著，P＜0.05。结论：临床上要对失代偿期肝硬化并发低钠血症患者及时进行静脉补钠治疗，以此来将其血钠水平提高，但是需要对补钠方法与速度进行合理控制，避免因为补钠速度过快而引发一系列不良反应出现。

【关键词】失代偿期；肝硬化；低钠血症；静脉补钠；效果

【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2018）03-0101-02

通常情况下，因为患者机体内的体液平衡处于紊乱的现象，所以失代偿期肝硬化患者通常会伴有低钠血症出现[1]。将血钠浓度作为依据，可以将低钠血症分为轻度低钠、中度低钠与重度低钠三种类型。通常情况下，采用口服钠盐的方式便能够对轻度低钠患者进行有效治疗，而重度与中度低钠患者通常需要采用静脉补钠的方式才能获得良好的治疗效果，所以如何对患者进行有效补钠属于一个十分重要的问题[2]。以往临床上通常会采用高张氯化钠液来对血清钠进行有效补充，但是有部分学者对其表示不赞同。本研究主要针对不同静脉补钠在失代偿期肝硬化并发低钠血症治疗中的应用效果进行探究，总结如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

在2015年6月—2017年5月纳入的失代偿期肝硬化并发低钠血症患者中选取80例，分为两组，对照组患者40例，平均年龄（50.05±3.12）岁，包括26例男患者，14例女患者，其中有20例为重度低钠，20例为中度低钠。观察组患者40例，平均年龄（50.21±3.26）岁，包括28例男患者，12例女患者，其中有12例为重度低钠，28例为中度低钠。对比观察组与对照组基本资料，P＞0.05，差异不明显，符合临床对比要求。

1.2治疗方法

对两组患者均要进行利尿、保肝、输注白蛋白以及新鲜血浆等治疗，在此基础上，分别对两组患者采用不同静脉补钠方式进行治疗，具体如下：

对照组：给予患者静脉滴注120ml3%的氯化钠溶液（由生理盐水和10%的氯化钠溶液配制而成），每天对患者进行进行一次治疗，连续治疗3天。

观察组：给予患者静脉滴注270ml1.57%的氯化钠溶液（由250ml生理盐水和20ml10%的氯化钠溶液配制而成），每天对患者进行进行一次治疗，连续治疗5天。

将两组患者每天的补液量控制在750ml～900ml之间，除了给予患者补钠液体之外，其它补液均采用葡萄糖溶液。

1.3观察指标

对比两组患者治疗前后的24小时尿量、血清钠水平变化情况以及不良反应反应发生情况。

1.4统计学分析

数据纳入SPSS20.0进行数据分析，(x-±s)和（%）表示计量与计数资料，t检验与卡方检验差异，以P＜0.05表示差异明显。

2.结果

2.124小时尿量、血清钠水平变化情况分析

治疗前后，两组患者的24小时尿量与血清钠水平对比，差异不存在统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2不良反应发生情况

观察组中仅有1例患者腹水增加，所占比重为2.5%，对照组中有8例患者腹水增加，所占比重为20%，两组对比，差异显著（P＜0.05）。

3.讨论

现阶段，临床上通常认为肝硬化患者的血钠浓度和肝肾综合征、肝性脑病、自发性腹膜炎以及顽固性腹水等具有密切相关性。还有部分学者认为可以将低钠血症作为终末期肝病模型的独立性预测因子，由此可看出，在肝硬化预后评估中，可以将低钠血症作为一项重要指标[3]。有百分之十到百分之二十左右的肝硬化腹水患者可以采用加少摄入钠盐的方式来获得负钠平衡，并且失代偿期肝硬化并发低钠血症的静脉补钠方法至今还没有出现一个统一化的标准。本研究分别采用两种静脉补钠方式对患者进行治疗，结果显示，治疗前后，两组患者的24小时尿量与血清钠水平对比，差异不存在统计学意义，P＞0.05，两组患者的血清钠水平均有所提高，尿量也在有所增加，这充分说明这两种静脉补钠方式均可以用来对失代偿期肝硬化并发低钠血症患者进行有效治疗，均能够获得良好的应用效果。但是结果还显示，观察组患者腹水增加发生率为2.5%，低于对照组的20%，差异显著，P＜0.05，这说明过浓氯化钠补充之后，可能会促使出现神经系统病变，并且将腹水增加发生率显著提高。

临床上可以用钠水潴留来对腹水增加进行有效解释，也就是在提升血钠的同时，会引发钠水潴留现象出现。在肝硬化合并低钠血症出现的情况下，会显著降低细胞的外渗透压，水便会向细胞内进行转移，以此来对渗透压平衡进行有效维持，促使细胞出现肿胀的现象。因为受到了颅骨的限制，所以细胞容量增加会对患者大脑造成严重危害。与此同时，在肝硬化状态下，氨和其他神经毒素会出现协同作用，促使星形胶质细胞出现肿胀现象，进而对轻度脑水肿进行诱发。该脑水肿现象的出现通常难以促使患者的颅内压水平提高，但是在星形胶质细胞出现肿胀现象的情况下，会改变多种神经功能，提高肝性脑病的发生率。在轻度脑水肿现象出现之后，低钠血症会二次渗性打击星形胶质细胞，进而进一步促使大脑渗透性反应系统出现衰竭。在以上情况出现时，星形胶质细胞通常难以对细胞容量压力进行有效承受，并且还会受到其它渗透性刺激的影响，所以最终很容易促使肝性脑病出现。

综上所述，临床上要对失代偿期肝硬化并发低钠血症患者及时进行静脉补钠治疗，以此来将其血钠水平提高，但是需要对补钠方法与速度进行合理控制，避免因为补钠速度过快而引发不良反应。

【参考文献】

[1]钟文生.失代偿期肝硬化并发低钠血症患者的静脉补钠措施及疗效[J].医疗装备，2017，30(3):98-99.

[2]张丽娟.失代偿期肝硬化并发低钠血症的静脉补钠措施及疗效观察[J].保健文汇，2016，25(6):17，10.

[3]赵建军，张秀兰，杨军英，等.高渗氯化钠溶液治疗失代偿期肝炎肝硬化患者低钠血症的临床观察[J].实用肝脏病杂志，2007，10(3):188-189.