垂体瘤导致血糖异常增高1例报告

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垂体瘤导致血糖异常增高1例报告

牛颖安琪

牛颖安琪(长春市人民医院内分泌科吉林长春130000)

【中图分类号】R730.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)38-0136-02

【关键词】血糖增高糖尿病肢端肥大症生长激素垂体瘤

患者女性,于3个月前出现口干,多饮,多尿,无明显多食,伴有体重减轻约5kg。入院前7天自测空腹指尖血25.7mmol/L,入院当日自测空腹指尖血21mmol/L,为求系统治疗入院。病程中自觉周身乏力,有视物模糊,无视野缺损。无四肢麻木及疼痛,睡眠尚可,既往否认高血压、心脏病病史、结核病史。无糖尿病家族史。43岁绝经。查体:血压130/80mmHg,神清语明,鼻宽,舌肥厚,唇厚,皮肤、巩膜无黄染,睑结膜无苍白,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。心率78次/分,律齐,未闻及杂音。腹部平坦、柔软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。手脚粗大、肥厚。双侧足背动脉搏动正常。体重指数:23.5kg/m2。

辅助检查:糖化血红蛋白15.2%,空腹C肽4.51ng/ml,餐后2小时C肽12.82ng/ml。凝血四项、肝功、肾功均正常,甲功三项:TSH1.75uIU/ml,FT33.10pmol/L,FT410.57pmol/L。(TSH及FT4均低于正常)提示中枢性甲减。空腹血糖22.49mmol/L,餐后2小时血糖45.94mmol/L,总胆固醇7.23mmol/L,甘油三酯4.99mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.18mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.78mmol/L,血钾4.0mmol/L,血钠139mmol/L,血氯102mmol/L。胰岛素抗体检测ICA(-),GADA(-),IA-2(-),IAA(+)。尿常规:酮体+3,尿白细胞+-,尿糖+3,镜检红细胞0-3,镜检白细胞10-12。心电图示窦性心律,正常心电图。腹部彩超提示:提示左肾囊肿。眼科会诊提示眼底双眼视盘边界清,色正常,网膜血管走形正常,未见出血及渗出,黄斑部中心凹反射可见。诊断为糖尿病酮症,糖尿病,混合性高脂血症,尿路感染,左肾囊肿。入院后监测:血糖空腹20.8mmol/L,早餐后HI值,午餐前16.6mmol/L,晚餐前21.6mmol/L,晚餐后24.4mmol/L。辅助检查:垂体核磁提示鞍区及鞍上可见团块影,T1W1呈等信号,T2W1呈不均匀稍高信号,垂体柄显示不清,诊断:鞍区占位,建议增强检查。垂体激素测定:促黄体生成素<0.10mIU/ml,促卵泡激素0.73mIU/ml,雌二醇104.0pmol/L,孕酮3.56nmol/L,睾酮0.74nmol/L,垂体催乳素20.2mIu/L,生长激素大于34.ng/mL,生长激素水平明显增高正常值高限34倍以上。补充临床诊断:肢端肥大症、垂体生长激素瘤。入院后给予胰岛素强化治疗。甘舒霖R早22单位,午20单位,晚24单位,来得时27单位,日胰岛素总量93单位,血糖控制良好后转γ刀科行垂体放射性治疗。1个月后血糖平稳下降,日胰岛素减量至20余单位。鼻宽,舌肥厚,唇厚,手脚粗大、肥厚症状减轻。

讨论:垂体肿瘤相当常见,约占颅内肿瘤的15%。发病机制可能与以下因素有关:遗传、下丘脑病变、垂体信号传导突变、癌基因活化或细胞周围调节破坏、抑癌基因丧失、环境因素、靶腺功能衰竭。垂体瘤可分为有功能的和无功能的垂体瘤。在手术摘除的垂体瘤中以分泌生长激素、催乳素和阿片-黑素-促皮质素原腺瘤占绝大多数,催乳素占有1/3,促性腺激素和促甲状腺激素瘤仅占不到5%,无功能垂体瘤不分泌有生物活性的激素。垂体瘤临床表现肿瘤直径大可压迫鞍膈而有头痛、视力减退、视野缺损、性腺功能减退、食欲亢进、尿崩症。有功能的腺瘤可出现相应激素水平的增高及其他垂体激素水平的降低。该患者43岁绝经,近5-6年出现面部变化如鼻宽、舌肥厚、唇厚,手脚肥厚、增大、鞋号变大,但本人及家人未在意。无视力改变及视野缺损。因发现血糖高来院就诊才得以诊断并及时治疗。从该病例中我们的体会是,患者血糖特别高入院查空腹血糖22.49mmol/L,餐后2小时血糖45.94mmol/L,住院时监测指尖血糖餐后常为HI值,胰岛素用量大,胰岛素抵抗明显。如遇血糖特别高的要注意寻找原因,如炎症、肿瘤以及其他应激因素。