简介:摘要目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组,即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组,通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化,采用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达,Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素(IL)-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞(bEnd.3)共培养,上室种植巨噬细胞,下室基质胶种植内皮细胞,实验分为3组,即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)抑制组,检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果(1)分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为(97.93±1.31)%,巨噬细胞表面CD137表达为(97.40±2.70)%。(2)与对照组比较,CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05);与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05)。流式细胞术显示,CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组(P<0.05),而CD86平均荧光强度低于对照组(P<0.01);CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组(P<0.05),CD86表达高于CD137信号激动组(P<0.01)。ELISA显示,CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组(P<0.01),IL-12分泌明显低于对照组(P<0.01);而与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组IL-10分泌较低(P<0.05),IL-12分泌较高(P<0.05)。(3)内皮管腔形成实验显示,CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组,分支数量多于对照组(P<0.05);PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制(P<0.05)。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。
简介:目的:探讨食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达情况及其相关性。方法:采用SP免疫组化方法检测15例正常食管粘膜(NEM)和62例食管鳞癌(ESCC)中COX-2和CD44v6的表达。结果:在15例NEM中,COX-2和CD44v6的表达率均为6.7%(1/15),而COX-2和CD44v6在ESCC中的检出率分别为51.6%(32/62)和50%(31/62),两者在NEM和ESCC中的表达存在显著性差异(P〈0.05)。在不同病理分级的标本之间,Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中,COX-2和CD44v6的表达率分别明显高于两者在I级ESCC中的表达率(P〈0.05),而Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中,COX-2和CD44v6的表达率则均无显著性差异(P〉0.05);在I级和Ⅱ级ESCC中,COX-2和CD44v6则均有明显相关性(P〈0.05),在Ⅲ级的ESCC中,COX-2和CD44v6的表达则无明显相关性(P〉0.05)。在不同浸润程度的肿瘤中,COX-2和CD44v6的表达均有显著性差异(P〈0.05),两者的表达与淋巴结转移均有明显相关性(P〈0.05);COX-2和CD44v6的表达在不同性别、不同年龄的ESCC中均无显著性差异(P〉0.05)。结论:COX-2和CD44v6均与食管鳞癌的发生、发展和转移密切相关,COX-2和CD44v6在食管鳞癌的浸润和转移过程中可能相互影响或共同作用导致肿瘤的浸润和转移,COX-2可能成为治疗食管鳞癌以及预防肿瘤转移的一个新靶点。
简介:0引言调节性T细胞(Treg)即抑制性T细胞,具有免疫调节作用,使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞,但由于缺乏识别的标记,对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫,预防多种自身免疫疾病,包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病,并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后,在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。
简介:CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能,其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。近年来,研究发现Foxp3在调控CD4^+CD25^+Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。本文就CD4^+CD25^+Treg细胞的免疫抑制机制、Foxp3在其发育和功能上的作用、IL-2和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)等对其产生、维持及活化的作用等方面作一综述。
简介:CD40和它的血缘的ligand(CD40L)是支持inflammatory和有免疫力的回答的一双管理者。在中央神经系统(CNS),CD40在许多房间上被表示,包括脉管的endothelial房间,光滑的肌肉房间,星形细胞和microglia(大脑巨噬细胞,是最敏感的房间打字对CD40ligand作出回应)。在渗入T淋巴细胞和另外的居民CNS房间介绍的microglia和CD40L上的CD40之间的相互作用触发支持cytokines,chemokines和神经毒素的一个宽数组的生产的一系列细胞内部的发信号事件。因此,两个分子在CNS用作支持inflammatory和有免疫力的回答的放大器并且为疾病的治疗学的干预组成重要分子的目标。