简介：

简介：新印离子的聚合物(IIP)被4-vinylpyridine(单体)的copolymerization综合，ethyleneglycoldimethacrylate(cross-linker)和2,2-azobis-isobutyronitrile(开始者)面对Cd2+和quinaldic酸(complexing代理人)。IIP和空白的聚合物的吸附能力分别地是45.0和6.2mgg1，这被发现。为不同二进制混合的印的聚合物的相对选择系数也是计算的。比作非印的聚合物(捏)，IIP为Cd(II)有更高的选择。IIP被使用一个简单的批抽取过程从水样品为镉抽取用作吸着剂。从IIP的Cd2+抽取和它的恢复上的不同参数的效果被使用试验性的设计方法论评估并且优化。优化吸附/解吸附作用过程被申请从真实的水样品的镉移动。获得的恢复证明这IIP能从水样品被用于踪迹镉离子的移动。

简介：原创新推出了CD-A6T胆输出CD机，该机采用PHILIPSCD7-II数字伺服系统，SONY213机芯，工作更为稳定可靠，信号读取能力更强，内置精确主时钟电路，

简介：目的：观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法：流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果：肝病患者除重型肝炎CD3+下降外，其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显，而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外，其他肝病组则上升。肝病CD4+／CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显，失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现，肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+／CD8+负相关，仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论：PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限，不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+／CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果，进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。

简介：采用高温固相法合成系列Eu^2＋掺杂的单一基质的白光荧光粉（Sr_（0.95）Mg_（0.05））_3（PO_4）_2.该荧光粉可有效被270~390nm的紫外光激发,激发波长范围与紫外LED芯片相匹配.在激发波长为350nm时,发射光谱中有两个发射峰,峰值分别位于410nm和570nm,对应于Eu^2＋的4f65d1→4f7跃迁,是Eu^2＋占据了基质中Sr~（2＋）的十配位和六配位的两种不同的格位后,形成的两个发光中心.当Eu^2＋的掺杂浓度为1mol%时,具有最大的发光强度,继续增加Eu^2＋的浓度后,会出现浓度猝灭现象.通过将Eu^2＋的掺杂浓度从0到0.01,可以使该荧光粉的CIE色坐标从（0.2595,0.1987）的蓝光区域逐渐移动到（0.3245,03133）的白光区域.基于实验结果和理论分析计算表明,这种荧光粉是一种潜在的用近紫外光激发产生白光LED的荧光粉.

简介：目的探讨慢性乙型肝炎患者CD8＋CD28＋T/CD8＋CD28-T比值变化及临床意义。方法流式细胞仪测定正常对照、慢性乙型肝炎患者CD8＋CD28＋T/CD8＋CD28-T的百分数,并计算CD8＋CD28＋T/CD8＋CD28-T比值,慢性乙型肝炎组根据HBV-DNA含量分为两组,低病毒载量组（HBV-DNA〈106拷贝/ml）和高病毒载量组（HBV-DNA〉106拷贝/ml）,并分别计算CD8＋CD28＋T/CD8＋CD28-T比值。结果慢性乙型肝炎患者组CD8＋CD28＋T/CD8＋CD28-T比值与正常对照组相比明显降低,两者差异有统计学意义（P〈0.01）;慢性乙型肝炎高病毒载量组CD8＋CD28＋T/CD8＋CD28-T比值低于低病毒载量组（P=0.039）,两组差异有统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者CD8＋CD28＋T/CD8＋CD28-T比值下降可能是病毒不能清除,而长期存在的原因之一。

简介：论战的AT1受体自身抗体(AT1-AAs)与恶意的高血压或preeclampia在病人被描述了。而且，AT1-AAs高度与倔强的高血压被联系。脉管的光滑的肌肉房间(VSMC)的功能在血压的规定是重要的。我们调查了并且比较了血管收缩素II(AngII)和AT1-AAs的能力刺激细胞内部的钙动员和老鼠VSMC的细胞的增长。有倔强的高血压，有非倔强的高血压的24个病人和37normotensives的22个病人被招募。每个病人的浆液被ELISA为AT1-AAs的存在检测。从病人的sera的AngII和AT1-AAs被用来在vitro刺激老鼠VSMC。AT1-AAs分别地与倔强的高血压，非倔强的高血压和normotensives在病人的10/22，3/24和3/37被检测。AT1-AAs带了增加以一种剂量依赖者方式和VSMC的细胞的增长的细胞内部的钙动员就作为AngII。AT1-AAs引起的这两效果与losartan或相应于AT1受体的第二个细胞外的环的部分的肽被堵住。因为AT1-AAs就作为AngII在老鼠VSMC展出了药理学活动，他们可能在外部脉管的抵抗的举起并且在脉管的改变起一个作用。并且AT1-AAs被建议在抵抗包含到antihypertensive治疗。

简介：Plasmamembrane(PM)Ca^2+-ATPaseactivityinpoplarapicalbudmeristematiccellsduringshort-day(SD)-induceddormancydevelopmentwasexaminedbyaceriumprecipitationEM-cytochemicalmethod.Ca^2+-ATPaseactivity,indicatedbythestatusofceriumphosphateprecipitatedgrains,waslocalizedmainlyontheinteriorface(cytoplasmicside)ofthePMwhenplantsweregrownunderlongdaysandreachedadeepdormancy.Afewreactionproductswerealsoobservedonthenuclearenvelope.Whenplantbudsweredevelopingdormancyafter28to42dofSDexposure,almostnoreactionproductswerepresentontheinteriorfaceofthePM.Incontrast,alargenumberofceriumphosphateprecipitatedgrainsweredistributedontheexteriorfaceofthePM.After70dofSDexposure,whenbudshaddevelopedadeepdormancy,thereactionproductsofCa^2+-ATPaseactivityagainappearedontheinteriorfaceofthePM.TheresultsseemedsuggestingthattwokindsofCa^2+-ATPasesmaybepresentonthePMduringtheSD-induceddormancyinpoplar.OneistheCa^2+-pumpingATPase,whichislocatedontheinteriorfaceofthePM,formaintainingandrestoringtheCa^2+homeostasis.Theothermightbeandecto-Ca^2+-ATPase,whichislocatedontheexteriorfaceofthePM,fortheexocytosisofcellwallmaterialsassuggestedbythefactofthecellwallthickeningduringthedormancydevelopmentinpoplar.

简介：研究了氧化铝颗粒形貌、晶粒尺寸及激活离子Eu^2＋浓度对蓝色荧光粉BAM的VUV-vis发光性能的影响,提出了如何提高185nmVUV紫外线的能量利用率及BAM抗VUV辐射光衰性能。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：以壳聚糖和改性蒙脱土为原料，制备了改性蒙脱土与壳聚糖复合吸附剂。考察了复合吸附剂用量、显色剂双硫腙用量、溶液pH、反应温度及反应时间对Cu^2＋吸附率的影响。结果表明，在复合吸附剂用量0．4mL，吸附时间30min，显色剂用量1．5mL，溶液pH5．5—6．5，Cu^2＋浓度（0．1—0．5）×10^-3mg·mL^-1，反应温度60℃的条件下，复合吸附剂对Cu^2＋的吸附率可达90％以上。

简介：ＶｅｒｔｉｃａｌＧｒａｄｉｅｎｔＦｒｅｅｚｅＧｒｏｗｔｈｏｆＣｄ＿（１－ｘ）Ｚｎ＿ｘＴｅｗｉｔｈＣｄ／ＺｎＲｅｓｅｒｖｏｉｒＨｏｕＱｉｎｇｒｕｎ；ＷａｎｇＪｉｎｙｉ；ＤｅｎｇＪｉｎｃｈｅｎｇ；ＬｉＭｅｉｙｉｎｇａｎｄＴａｏＦｅｎｇ（侯清润）（王金义）...

简介：在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4＋T淋巴细胞是HIV感染的主要靶细胞，而其本身又是免疫反应的中心细胞；CD8＋T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。

简介：由表示CD52CD4T房间的T房间规定看起来操作由二不同并且可能synergistic机制。第一由它从表示那然后绑在由损害T房间受体的phosphorylation稀释受动器T房间激活的酸绑定的像免疫球蛋白的lectins-10(Siglec-10)受体联系了的禁止的sialic的CD52的高水平的CD4T房间的房间表面的版本lck和zap-70。第二机制看起来由由被导致他们的扩大的二原子价的anti-CD52抗体模仿的迄今为止未辩别出的内长的ligand的CD52分子的crosslinkage。

简介：Thenovelcomplex[K(18-C-6)]2[Cd(mnt)2][18-C-6-18-crown-6,nmt=1,2-dicyanoethene-1,2-dithiolate,C2S2-(CN)2^2-]wassynthesizedandcharacterizedbyelementalanalysis,IRspectrumandX-raydiffractionanalysis.Thecomplexdisplaystwo-dimensionalnetworkstructureof[K(18-C-6)]complexsegmentsand[Cd(nmt)2]complexsegmentbridgedbyS-K-S,S-K-NandN-K-Ninteractionsbetweenadjacent[K(18-C-6)]and[Cd(mnt)2]units.

简介：无

简介：通过溶胶凝胶-熔盐法以NaCl为熔盐制备了掺杂Co^2＋的Cd1-xCoxFe2O4（x=0～0．5）尖晶石型铁氧体。利用XRD、SEM和VSM等手段对样品进行了结构、形貌和磁性表征，并详细讨论了Co^2＋对Co1-xCdxFe2O4（x=0-0．5）铁氧体结构和磁性的影响。结果表明：在研究范围内掺杂后仍然能得到单相尖晶石结构铁氧体；样品均为正八面体；比饱和磁化强度随x的增大而增加。

简介：

简介：利用水热方法制备了一个新的过渡金属镉配合物[Cd（1，3-BDC）（L）（H2O）2]·H2O（1，3-H2BDC=间苯二甲酸，L=2-（3-吡啶基）-1H-苯并咪唑），并通过元素分析、红外光谱和X-射线单晶衍射方法确定了该配合物的晶体结构．结构分析表明该配合物属于单斜晶系，P21／c空间群，晶胞参数a=1．01641（6）nm，b=2．08842（12）nm，C=1．00l38（6）nm，β=106．3360（10）°，V=2．0398（2）nm3，Z=4，R1=0．0207，wR2=0．494．配合物中CdⅡ“离子与L配体的1个吡啶N原子、1，3-BDC的4个氧原子和2个配位水的O原子配位，形成七配位的扭曲十面体结构．配体1，3-BDC的桥连相邻的CdⅡ离子形成一维聚合物链，相邻链间通过氢键和π…π作用形成三维超分子网络，并对该配合物的热稳定性和荧光性质进行了研究．

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15受体β亚基(IL-2/IL-15Rβ)表达及其与细胞增殖和分泌功能相关性，以及慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒(HBV)感染相关指标、丙氨酸转氨酶(ALT)和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。方法选取2019年3月至2020年12月皖南医学院附属第一医院感染科慢性乙型肝炎住院及门诊患者184例，根据纳入和排除标准，CAHB组纳入68例，无症状HBV携带组纳入47例。同时选取同时期30例健康体检者纳入健康对照组。CAHB组患者接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗并随访(8例失访)，分别比较剩余30例乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和30例HBeAg阴性患者治疗前后HBV感染相关指标、ALT和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。多组间正态分布计量资料比较采用单因素方差分析；两组间正态分布计量资料比较采用配对样本t检验；两组间非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用Pearson相关系数评估CAHB患者PBMC CD3+ CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和平均荧光强度(MFI)与CD3+T淋巴细胞中CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞比例相关性。P<0.05为差异有统计学意义。结果CAHB组患者PBMC CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例为(8.6±3.7)%，高于无症状HBV携带组[(5.7±2.5)%]和健康对照组[(5.5±1.5)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例为(6.8±4.7)%，高于无症状HBV携带组[(4.7±2.8)%]和健康对照组[(4.3±2.2)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ MFI为(243±168)，高于无症状HBV携带组(160±91)和健康对照组(160±63)，差异均有统计学意义(P均<0.05)。CAHB组PBMC CD3+CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例及MFI与CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均呈正相关(r＝0.33和0.28，P均<0.05)。经抗-CD3+super-2刺激，CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖比例为(43.7±16.0)%，高于无症状HBV携带组[(29.1±9.4)%]和健康对照组[(26.8±9.6)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖水平下降[(11.2±6.3)%]，低于CAHB组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAHB组CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞经抗-CD3+super-2刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例分别为(13.8±5.4)%、(14.0±4.3)%和(12.3±4.6)%，高于无症状HBV携带组[(8.4±2.6)%、(9.4±3.2)%和(6.8±3.3)%]和健康对照组[(6.9±2.7)%、(9.9±3.0)%和(7.7±3.8)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，分泌IFN-γ [(2.4±1.6)%]，IL-2 [(4.1±1.9)%]和TNF-α [(4.1±1.8)%]的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均下降，低于CAHB组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。30例HBeAg阳性CAHB患者治疗前HBeAg、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为521.4(68.9，1 339.0)COI、292(160，528)U/L、(6.4±3.2)%和(239±136)，高于治疗后水平[3.5(1.5，17.5)COI、20(14，31)U/L、(4.1±2.4)%和(134±58)]，差异均有统计学意义(Z＝5.337和6.403，t＝3.229和3.892，P均<0.05)。30例HBeAg阴性CAHB患者抗病毒治疗前乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为(5 310±2 851)COI、(328±207)U/L、(7.1±5.8)%和(252±110)，高于治疗后水平[(3 811±2 495)COI、(33±14)U/L、(4.6±2.9)%和(154±73)]，差异均有统计学意义(t＝2.167、5.595、2.116和2.383，P均<0.05)。结论IL-2/IL-15Rβ表达水平与CAHB患者记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞数目、增殖和分泌功能密切相关。