简介:摘要目的通过高通量测序技术分析极低频电磁场(ELF-EMFs)辐射干扰小鼠成纤维细胞后转录组的变化情况,并筛选出可能参与ELF-EMFs调控成纤维细胞生长的相关通路及基因。方法将小鼠NIH/3T3细胞分为电磁辐射组和正常对照组,电磁辐射组细胞置于0.2 mT、50 Hz的电磁辐射系统中,正常对照组置于同等条件未通电的相同线圈系统中,于细胞培养箱中培养24 h后收集细胞,提取RNA。采用第2代高通量测序技术对2个组进行转录组测序,对筛选的差异基因进行基因功能注释及信号通路数据库分析。筛选出部分高表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果本次转录组测序共鉴定出17 980个基因,筛选出140个有显著差异的基因,其中上调120个,下调20个。差异基因富集在酶的催化活性、细胞代谢过程、生物调控、生物合成等方面。京都基因与基因组百科全书分析结果显示,差异基因主要涉及55条通路,富集显著的10条通路集中于氨酰基-tRNA的生物合成、血小板活化、神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等,与细胞的生物合成密切相关,进一步从中筛选出可能参与细胞辐射后应激的差异基因,包括有丝分裂原激活的蛋白激酶12(MAPK12)、神经营养性酪氨酸激酶受体3型(NTRK3)、2型血管紧张素Ⅱ受体(AGTR2)、血管内皮生长因子(VEGF)等。实时荧光定量PCR结果显示,电磁辐射组MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF mRNA相对表达量分别为2.389±0.003、2.481±0.350、2.354±0.081和1.559±0.110,明显高于正常对照组的1.011±0.190、1.011±0.180、1.007±0.150、1.008±0.153,差异均有统计学意义(t=12.540、6.309、13.710、3.078,均P<0.05)。结论ELF-EMFs干扰小鼠成纤维细胞后,MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF等基因表达明显上调,主要涉及神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等通路,这部分基因及通路可能是ELF-EMFs影响成纤维细胞的主要途径。
简介:文章针对滚动振动试验台的建造,拟用电磁激振器模拟试验台振动。利用EI型电磁激振器的I型衔铁受吸力不同而模拟不同的运动行程。在研究电磁激振器基本结构的基础上,利用电磁场仿真软件Ansoft得出了电磁激振器的磁力线与磁场分布,就不同气隙大小与激励电流大小的情况下,仿真得出激振器吸力随气隙及电流的变化曲线,为进一步研究设计试验台用电磁激振器提供了参考数据。
简介:摘要:时代的进步也推动着教学的改革与发展,在新时期下,教学除了为学生传授知识以外,还着重强调核心素养的培养,教师要更加注重学生物理观念、科学思维、科学态度与责任、科学探究能力的培养,使高中学生能够真正成长为符合新时代发展的复合型人才。为了切实提升高中物理的教学质量和效果,教师需要将核心素养渗透在教学的各个环节,改革教学理念,创新教学方式,因此笔者在本文中以“带电粒子在电磁场中的运动”模块教学为例,探索了基于核心素养培育的高中物理教学研究。
简介:【摘要】目的:探讨低频脉冲电磁场联合运动、针灸治疗在炎症相关骨质疏松症(类风湿性关节炎(RA)并发骨质疏松)的疗效。方法:选取60例RA并发骨质疏松症女性患者,随机分为空白组、干预组1、干预组2。空白组仅服用抗RA药物以及常规的补钙治疗;干预组1在服用药物基础上接受低频脉冲电磁场治疗;干预组2在服用药物基础上接受低频脉冲电磁场联合运动、针灸治疗。干预24周后比较干预前后的腰椎、股骨颈的骨密度、骨痛程度(VAS评分)及生活质量(SF-36)。结果:两个干预组的腰椎、股骨颈的骨密度及生活质量评分均较空白组明显增加、骨痛程度则较空白组明显减低。干预组2的股骨颈骨密度和骨痛程度的改善较干预组1显著。结论:低频脉冲电磁场联合运动、针灸治疗能有效增加RA并发骨质疏松症患者的骨密度,明显提升该类患者的生活质量。
简介:摘要目的观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核A2A腺苷受体(A2AR)的调控效应,并探讨其对A2AR介导的活性氧(ROS)/PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用随机数字表法将50只SD大鼠分为对照组、椎间盘退行性病变组(简称模型组)、A2AR激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)、PEMF组和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除对照组外,其余各组大鼠均制成IDD动物模型。制模后激动剂组向L5-6椎间盘组织注射100 μl CGS-21680,PEMF组给予PEMF干预,观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预,PEMF干预时间为14 d。培养大鼠原代髓核细胞,将其分为对照组、IL-1β模型组(简称IL-1β组)、激动剂组、PEMF组和观察组,各组细胞干预方法同上。于制模8周后采用HE染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态变化,采用TUNEL染色评估髓核细胞凋亡情况,采用免疫组化/免疫荧光法测定8-OHDG表达,采用ELISA试剂盒等检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及ROS含量,采用Western blot技术检测A2AR、PI3K、AKT及p-AKT蛋白水平。结果模型组大鼠髓核细胞明显皱缩、坏死,纤维环断裂;观察组纤维环完整,髓核结构基本趋于正常。激动剂组、PEMF组及观察组SOD水平及A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均较模型组明显升高,MDA、ROS及8-OHDG表达均显著降低(P<0.05);并且观察组ROS水平亦显著低于激动剂组及PEMF组(P<0.05),p-AKT磷酸化水平则显著高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。细胞实验结果显示,激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞SOD水平、A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均显著高于IL-1β组,MDA、ROS及8-OHDG水平均明显降低(P<0.05);并且观察组ROS表达亦显著低于激动剂组和PEMF组(P<0.05),A2AR蛋白含量及p-AKT磷酸化水平则明显高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞Bax水平均较IL-1β组显著降低,Bcl-2表达则明显升高(P<0.05),并且观察组细胞凋亡率亦显著低于激动剂组和PEMF组,Bcl-2表达则显著高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。结论PEMF可通过上调A2AR活性,减少ROS生成,从而发挥抗氧化应激作用;联合A2AR激动剂能进一步激活PI3K/Akt磷酸化,下调促凋亡蛋白Bax水平,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,从而抑制髓核细胞凋亡,减缓IDD恶性进展。
简介:摘要目的观察脉冲电磁场(PEMF)联合A2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。方法采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外,其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg),观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预,磁场强度1.5 mT,磁场频率75 Hz,脉宽150 μs,暴磁30 min/次/d,连续干预14 d,假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化,采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达,采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达,采用Western blot及RT-PCR法检测A2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。结果模型组髓核及纤维环退变明显,观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加(P<0.05);而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低(P<0.05);另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低(P<0.05)。结论PEMF联合A2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A2AR活性,下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达,抑制髓核细胞凋亡,减轻炎性反应,有助于椎间盘退变病情缓解。