简介：摘要目的观察长链非编码RNA微小RNA-200c和微小RNA-141宿主基因(MIR200CHG)结合尿苷二磷酸葡萄糖脱氢酶(UGDH)对乳腺癌细胞侵袭的影响。方法采用RNA pull-down实验结合质谱分析MIR200CHG与UGDH之间的相互作用；用实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析MIR200CHG表达下调对UGDH mRNA和蛋白的影响；用Transwell实验分析MIR200CHG结合UGDH对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。组间比较采用配对t检验。结果UGDH蛋白通过肽段VLIGGDETPEGQR和LAANAFLAQR与MIR200CHG结合，且仅在MIR200CHG正义链结合的蛋白液中检测到UGDH蛋白。下调MCF7细胞中的MIR200CHG使实验组中UGDH蛋白表达低于阴性对照组(0.38±0.09比1.00±0.03，t＝11.320，P<0.01)；挽救MCF7-sh细胞中的UGDH表达使实验组中发生侵袭的细胞比例高于阴性对照组(5.34±1.06比1.00±0.20，t＝6.967，P<0.01)，同时实验组中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和波形蛋白表达高于阴性对照组，分别为(1.96±0.23比1.01±0.04，t＝7.064，P<0.01)、(1.75±0.17比1.00±0.05，t＝7.330，P<0.01)和(1.63±0.17比1.02±0.02，t＝6.158，P<0.01)。结论MIR200CHG可能通过结合UGDH蛋白促进乳腺癌细胞的侵袭。

简介：摘要目的探讨丙酮酸脱氢酶E1α缺乏症的临床特征及基因突变遗传学特点。方法回顾性分析由河北省人民医院确诊的1例丙酮酸脱氢酶E1α缺乏症罕见女婴患儿的临床特点及基因学特征，并结合本病的研究进展做文献复习。结果罕见女婴发病，起病早，重度精神运动发育落后，持续高乳酸、高丙酮酸血症，代谢性酸中毒，头颅MRI显示透明隔较小，隔间腔缺如；穹隆显示不明确，胼胝体压部细小，呈蓬状向前突。第三脑室顶向背侧抬高，左侧侧脑室扩张向右侧突，左侧室间孔明显扩大。脑电图间歇期：左侧后头部(O1、T5)导联可见大量中高幅棘慢波、慢波，少量多棘慢波散发或连续发放。双侧半球各导联可见大量低幅慢波活动。二代基因测序发现患儿PDHA1基因在chrX-19371287位置有C>T(p.A169V)的杂合错义突变，父母PDHA1基因未见该突变。确诊为丙酮酸脱氢酶E1α缺乏症。结论PDHA1突变所致的丙酮酸脱氢酶E1α缺乏症在早期缺乏特异性表现，且女性患者因有X染色体随机失活，更为少见。对原因不明的精神运动发育落后、持续高乳酸血症、难以纠正的代谢性酸中毒患儿，需警惕该病。可通过基因分析诊断。

简介：摘要目的观察骨髓间充质干细胞（BMSC）来源的外泌体上miR-183、视网膜脱氢酶11（RDH11）的表达，初步探讨两者靶向关系以及对视网膜色素上皮（RPE）细胞的影响。方法分离培养C57BL/6(C57）小鼠BMSC，鉴定BMSC来源的外泌体。将BMSC分为空白组、模拟空白对照组（mimic-NC组）、miR-183模拟组（miR-183-mimic组）。参照文献方法培养C57小鼠、视网膜变性10（rd10）小鼠RPE细胞。来自rd10小鼠的RPE细胞转染BMSC外泌体并共培养后分为对照组、外泌体组、mimic-NC-外泌体组（mimic-NC-exo组）、miR-183-mimic-外泌体组（miR-183-mimic-exo组）。采用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法检测C57小鼠、rd10小鼠以及各组RPE细胞中miR-183、RDH11 mRNA和蛋白相对表达量。生物信息学网站及双荧光素酶报告分析miR-183与RDH11的靶向关系。细胞计数试剂盒8检测BMSC外泌体上miR-183对RPE细胞增生的影响；原位末端标记法检测RPE细胞凋亡情况。多组间比较采用单因素方差分析。结果与C57小鼠比较，rd10小鼠RPE中miR-183相对表达量下调，RDH11 mRNA相对表达量上调，差异均有统计学意义（t=5.230、8.548，P=0.006、0.001）。与空白组、mimic-NC组比较，miR-183-mimic组外泌体中miR-183 mRNA相对表达量显著上升（F=60.130，P<0.05）。共培养24 h时，外泌体进入RPE细胞。与mimic-NC-exo组比较，miR-183-mimic-exo组RPE细胞中miR-183 mRNA相对表达量显著升高（t=7.311，P=0.002），细胞增生能力增强（F=10.949，P＝0.012）、凋亡数量减少（t=4.571，P=0.002），差异均有统计学意义。生物信息学网站及双荧光素酶报告证实miR-183与RDH11具有靶向关系。与mimic-NC组比较，miR-183-mimic组外泌体中RDH11 mRNA及蛋白相对表达量均降低，差异有统计学意义（t=5.361、6.591，P=0.006、0.003）。共培养后，与对照组比较，外泌体组RPE细胞中RDH11 mRNA及蛋白相对表达量差异无统计学意义（t=0.169、1.134，P=0.874、0.320）；与mimic-NC-exo组比较，miR-183-mimic-exo组RPE细胞中RDH11 mRNA及蛋白相对表达量均降低，差异有统计学意义（t=5.554、5.546，P=0.005、0.005）。结论上调BMSC来源的外泌体miR-183通过靶向抑制RDH11的表达促进RPE细胞体外增生，减少细胞凋亡数量。

简介：摘要体外循环（CPB）是心脏外科心内直视手术的必备技术，但是CPB术中并发的心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）是导致患者心功能不全甚至死亡的最主要原因。MIRI的病理机制较为复杂，研究发现，心肌胰岛素抵抗是其又一重要发病机制，主要涉及心肌糖脂代谢紊乱。丙酮酸脱氢酶E1α亚单位（PDHA1）是丙酮酸脱氢酶复合物的核心组成部分，它不仅是连接糖酵解与三羧酸循环的关键限速部分，也是调节糖脂代谢、维持细胞内能量供给平衡的重要调节点。本文总结PDHA1与心肌缺血再灌注损伤及心肌胰岛素抵抗相关性的研究，进一步揭示PDHA1在心肌胰岛素抵抗中的作用，为MIRI的防治提供有效的治疗靶点。

简介：世界乙醛市场继续缩减首先是由于在生产醋酸时采用更先进的羰基化甲醇工艺使乙醛的需求减少。欧洲生产乙醛的工厂大部分都已经停产。北美已经完全停产甲醛。乙醛作为生产醋酸的原料只有亚洲还在使用，但是也有将被羰基化甲醇工艺取代的可能性。

简介：摘要目的观察沙利度胺联合地塞米松方案治疗多发性骨髓瘤患者的临床疗效以及β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶的变化。方法47例多发性骨髓瘤患者，根据自愿原则分为对照组和观察组。观察组采用沙利度胺联合地塞米松（TD方案），对照组采用长春新碱+阿霉素+地塞米松（VAD方案）治疗，疗程≥3个月。观察两组患者临床疗效，不良反应及β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶的变化情况。结果对照组总反应率明显低于观察组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗1个周期及3个周期后，两组患者β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶较治疗前明显降低（P＜0.05），且治疗3个周期后优于1个周期后（P＜0.05），两组间相对比，观察组优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应率明显低于对照组（P＜0.05）。结论沙利度胺联合地塞米松方案治疗多发性骨髓瘤患者临床效果好，不良反应少，有利提高患者生存质量，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探究与自身抗体抗线粒体抗体Ⅱ型（AMA-M2）发生反应的侧链二氧酸脱氢酶复合体E2蛋白（BCOADC-E2）关键性氨基酸在原发性胆汁性胆管炎（PBC）诊断中的价值。方法克隆能够表达BCOADC-E2蛋白抗原表位同源目的基因序列BCKD，与工程质粒pGEX-4T1进行DNA重组，通过PCR获得15个点突变质粒，转入原核表达菌株中进行蛋白表达与纯化；ELISA法、蛋白质印迹法鉴定其与PBC患者血清AMA-M2特异性反应程度并进行分析比较，定位出对BCOADC-E2蛋白和AMA-M2特异性反应有关键影响的氨基酸，探讨其在PBC诊断中的价值。统计学处理采用单因素方差分析、两两比较采用LSD-t检验。结果共获得14个突变型蛋白、1个野生型蛋白。突变型蛋白pGEX-BCKD-S1A和pGEX-BCKD-C3A与PBC患者血清AMA-M2特异性反应程度均高于野生型蛋白pGEX-BCKD与AMA-M2特异性反应程度；突变型蛋白pGEX-BCKD-S1A（1.634±0.328）和pGEX-BCKD-C3A（1.744±0.345）与PBC患者血清AMA-M2特异性反应程度均高于野生型蛋白pGEX-BCKD（1.000±0.000）与AMA-M2特异性反应程度；突变型蛋白pGEX-BCKD-E4A（0.157±0.067）、pGEX-BCKD-V5A（0.057±0.029）、pGEX-BCKD-Q6A（0.580±0.166）、pGEX-BCKD-S7A（0.744±0.125）、pGEX-BCKD-D8A（0.351±0.135）、pGEX-BCKD-S10A（0.496±0.158）、pGEX-BCKD-V11A（0.149±0.089）、pGEX-BCKD-T12A（0.061±0.043）、pGEX-BCKD-I13A（0.007±0.017）、pGEX-BCKD-T14A（0.198±0.101）、pGEX-BCKD-S15A（0.156±0.087）、pGEX-BCKD-R16A（0.884±0.099）与AMA-M2特异性反应程度均低于野生型蛋白pGEX-BCKD（1.000±0.000）与AMA-M2特异性反应蛋白。结论BCOADC-E2蛋白的1号和3号位半胱氨酸是提高蛋白BCOADC-E2与PBC患者血清AMA-M2特异性反应关键性氨基酸；4、5、6、7、8、10、11、12、13、14、15、16号位氨基酸被丙氨酸代替后形成突变型蛋白会降低其与AMA-M2特异性反应程度；5号位和13号位氨基酸是影响蛋白BCOADC-E2与AMA-M2特异性反应关键性氨基酸，对BCOADC-E2蛋白功能有着重要影响，对BCOADC-E2关键性氨基酸进行深入研究对PBC诊治有重要意义。

简介：美国俄亥俄州AvenLake的PolyOne（普立万）公司推出FDA认可批准的食品包装用聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）新型助剂OnCapAA。OnCapAA是一种清除（净化）剂，作用为降低PET中乙醛（AA）含量，最大降幅可达82％，并解决有关的PET瓶的异味和变色问题。

简介：摘要：针对现有ald电弧炉坩埚水套结构和改进后水套结构，分析其冷却水流速和冷却效果，对比两种水套结构对坩埚及铸锭的影响。

简介：

简介：摘要目的探讨白细胞介素13(interleukin-13，IL-13)、IL-13受体α2(interleukin-13 receptor α2，IL-13Rα2)、11β羟类固醇脱氢酶2(11 β- hydroxysteroid dehydrogenase 2 ，11βHSD2)信号通路在结肠癌肝转移中的作用及其机制。方法采用回顾性病例对照研究分析2015年1月至2018年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院手术治疗的结肠癌80例患者的临床资料。患者均门诊或电话随访至2019年8月30日，统计治疗和随访期间肝转移发生率，根据肝转移发生情况分为转移组(n＝22)和非转移组(n＝58)。实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR)、蛋白免疫印迹实验检测比较两组癌组织和癌旁组织的IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平的差异。以11βHSD2的抑制剂甘草次酸抑制结肠癌细胞株HCT-8的11HSD2活性，在甘草次酸添加前和添加24 h两个时间点，实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验检测IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平，分析比较其差异。结果转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.79±0.11、0.40±0.10)、IL-13Rα2(0.72±0.13、0.46±0.11)、11βHSD2(0.84±0.26、0.60±0.08)、环氧合酶2(0.70±0.25、0.37±0.04)、蛋白激酶B(0.76±0.13、0.42±0.06)的mRNA相对表达量均高于其癌旁组织(0.09±0.01、0.10±0.06，0.09±0.02、0.09±0.03，0.09±0.01、0.09±0.02，0.13±0.02、0.12±0.07，0.05±0.02、0.05±0.03)，差异有统计学意义(t值分别为28.36、23.20、22.07、24.88、16.47、47.86、18.55、24.55、26.20、44.40，P均<0.001)；转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.48±0.11、0.32±0.07)、IL-13Rα2(0.52±0.11、0.36±0.11)、11βHSD2(0.63±0.12 、0.48±0.11)、环氧合酶2(0.45±0.15、0.27±0.09)、蛋白激酶B(0.50±0.12 、0.29±0.08)的蛋白表达水平均高于其癌旁组织(0.12±0.02、0.13±0.01、0.10±0.02、0.10±0.02、0.14±0.06、0.13±0.05、0.10±0.03、0.10±0.04、0.10±0.03、0.10±0.02)，差异有统计学意义(t值分别为15.63、21.15、17.71、17.28、11.01、18.14、10.55、13.12、15.76、18.90，P均<0.001)；转移组癌组织中mRNA相对表达量、蛋白表达水平均高于非转移组(t值分别为15.15、3.01、8.97、2.52、6.34、2.26、9.82、2.52、16.02、3.57，P均<0.05)。相对于甘草次酸添加前，甘草次酸添加24 h后，IL-13、IL-13Rα2的mRNA相对表达量、蛋白表达水平无明显变化(P均>0.05)，而环氧合酶2和蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平(添加前：0.725±0.159、0.639±0.162、0.741±0.178、0.668±0.145，添加后：0.108±0.085、0.116±0.048、0.122±0.063、0.119±0.066)则均降低(t值分别为18.744、16.954、17.956、18.875，P均<0.01)。结论IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2信号通路的激活可促进结肠癌肝转移，其机制可能是结肠癌中11βHSD2高表达促进环氧合酶2表达、激活PI3K/蛋白激酶B通路等癌细胞侵袭和迁移相关信号通路而促进结肠癌肝转移。

简介：

简介：摘要目的采用长TE单体素不对称自旋回波点解析波谱（PRESS）成像探讨临床中有效判别异柠檬酸脱氢酶（IDH）基因突变状态的功能影像学指标。方法前瞻性纳入术前拟诊为低级别胶质瘤的患者25例，并根据病理结果分为IDH基因突变组和IDH基因野生组。所有患者均接受长TE PRESS MRS扫描。患者的IDH基因突变状态均以术后焦磷酸测序法获得的结果为金标准。采用t检验或Mann-Whitney U检验分析IDH基因突变组与IDH基因野生组间的2-羟基戊二酸（2HG）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）、2HG/Glu+Gln的差异，对有统计学意义的指标绘制ROC曲线，获得各自预测IDH基因突变状态的效能。结果25例低级别胶质瘤患者中IDH基因突变组19例、IDH基因野生组6例。IDH基因突变组的2HG蓄积浓度、Glu蓄积浓度、Gln蓄积浓度、2HG/Glu+Gln分别为1.42（1.09，1.93）mmol/L、（1.74±1.31）mmol/L、（1.68±0.66）mmol/L、0.55（0.28，0.77），IDH基因野生组分别为0.00（0.00，1.30） mmol/L、（3.28±1.02）mmol/L、（2.55±1.47）mmol/L、0.00（0.00，0.26）。两组间2HG、Glu、2HG/Glu+Gln差异具有统计学意义（P值分别为0.030、0.016、0.004）。2HG/Glu+Gln鉴别IDH突变型与IDH野生型低级别胶质瘤的ROC曲线下面积最大（0.877），对鉴别诊断的灵敏度也最高（84.2%）。结论2HG联合Glu及Gln可有效实现对IDH基因突变状态的无创评估。

简介：

简介：

简介：考察了乙醛银镜反应的实验条件，优化结果表明：用0.1mol/L的[Ag(NH)3]OH与10％的乙醛等体积混合后，控温25-45℃，能得到光亮的银镜。

简介：

简介：本文阐述了啤酒生产过程中乙醛的生成及影响啤酒中己醛残留量的因素，并提出如何通过合理的工艺来控制啤酒中乙醛的含量。

简介：摘要目的探讨儿童培门冬酶化疗后胰腺假性囊肿的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析北京大学第三医院儿科2018年7月至2021年2月收治的6例培门冬酶化疗后胰腺假性囊肿患儿的病例资料，分析其临床特点及治疗方法。结果6例患儿中男4例、女2例，发病年龄9.5（5.8，13.0）岁，培门冬酶总使用次数为2.5（2.0，3.5）次，最后1次应用培门冬酶至出现胰腺炎时间为11.0（9.0，17.2）d，腹痛是胰腺炎最主要的表现（6例）。发生胰腺炎至发现胰腺假性囊肿的时间为42.5（35.0，129.5）d。6例患儿发现胰腺假性囊肿时均无临床症状，予保守治疗，有1例在保守治疗过程中出现间断进食后腹胀或恶心。6例患儿在保守治疗过程中均出现胰腺假性囊肿增大。有3例行超声内镜引导下经胃壁穿刺引流术，术后10 d至4个月囊肿消失；3例行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）经十二指肠乳头引流术，其中有1例因胰管狭窄引流未成功，行外科手术治疗，另外2例分别在术后1、3个月囊肿消失。有1例ERCP经十二指肠乳头引流患儿术后出现急性胰腺炎，对症治疗后好转，余5例未见并发症。结论儿童培门冬酶化疗后胰腺假性囊肿病程初期可能没有症状，要结合培门冬酶化疗史、影像学检查进行诊断，没有症状的假性囊肿首选保守治疗，保守治疗过程中出现假性囊肿增大，要根据囊肿与主胰管是否相通选择不同方式的内镜治疗。

简介：