简介:目的观察腹腔热灌注化疗(intraperitonealhyperthermicperfusionchemotherapy,IHPC)治疗腹部恶性肿瘤的近期疗效和毒副反应.方法对37例胃肠癌手术患者和7例恶性腹水患者使用BR-TRG-Ⅱ型体腔热灌注治疗系统进行IHPC,观察患者的生命体征、实验室及影像学结果,评估其近期疗效和毒副反应.结果44例患者顺利完成治疗.7例恶性腹水患者中5例腹水患者完全缓解,2例部分缓解,有效率为100%;患者生存质量卡氏功能状态评分治疗前为(57.14±7.56),治疗后上升为(80.00±11.55),差异有统计学意义(P=0.001).治疗后血压偏低、脉搏偏快、高热发生率分别为6.8%、20.5%、6.8%,低蛋白、低钠血症的发生率为68.2%和18.2%.化疗药物引起Ⅰ/Ⅱ度骨髓抑制、消化道反应和肾毒性的发生率分别为8.8%、23.5%、2.9%,少见Ⅲ/Ⅳ度毒副反应.10例姑息切除胃肠癌患者的中位生存期13.2个月,1年生存率达56%.结论IHPC是消除恶性腹水、改善患者生活质量的有效治疗手段,IHPC后毒副反应小,根治术后患者有望能预防腹膜种植复发,改善预后.
简介:目的评价FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效和不良反应。方法对照组39例采用FOLFOX6方案:奥沙利铂100mg/m2静滴2小时,第1天;亚叶酸钙(CF)200mg/m2静滴2小时,第1天;氟尿嘧啶(5-FU)400mg/m2静推,第1天,然后总量2400mg/m2持续静滴46小时;每2周重复1次。试验组39例采用FOLFOX6方案化疗的同时(剂量和方法同对照组),每周期第1天(5-FU静滴后1小时)、第8天分别进行腹部内生场热疗1小时。4周期治疗结束后评价疗效和毒副反应。结果试验组有效率(CR+PR)为56.41%,中位肿瘤进展时间(TTP)为9.5个月;对照组有效率为41.03%,中位TTP为8.6个月,试验组略优于对照组,但两组差异无统计学意义(P值分别为0.174和0.812)。试验组神经系统毒性较对照组明显减轻,尤其是肢端感觉异常及面部感觉异常,两组差异有统计学意义(P值分别为0.023和0.039)。结论FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效好,毒副作用少。
简介:目的探讨磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)温度图(temperature-map,T-Map)实时监控高强度聚焦超声(highintensityfocusedultrasound,HIFU)热消融羊离体腰椎间盘的可行性.方法取6列离体南疆黄羊腰骶段脊柱,在磁共振导航下,高强度聚焦超声从前方对其L2~S1椎间盘行定点辐照,剂量为350W,持续时间分别为20s、40s、60s、80s、100s、120s、140s、160s和180s,辐照过程中以磁共振成像温度图实时监控椎间盘前缘、后缘、髓核以及同水平脊髓的温度变化情况.结果高强度聚焦超声消融椎间盘过程中,磁共振成像温度图监测点的温度呈现逐渐升高,但升高的速度逐渐下降;辐照180s后,椎间盘前、后缘温度超过50℃,髓核中心温度超过75℃,硬膜前缘的温度不超过45℃.结论磁共振导航高强度聚焦超声治疗系统中,高强度聚焦超声能提供足够高的温度,灭活羊离体腰椎间盘纤维环内神经感受器,并使髓核溶解、变性、萎缩;磁共振成像温度图可实时定点监控热消融区温度变化.本实验初步验证了磁共振成像温度图监控高强度聚焦超声热消融羊离体腰椎间盘是可行的,磁共振导航高强度聚焦超声是一种治疗腰椎间盘源性疼痛的潜在方法.
简介:目的应用锥束计算机体层摄影术(CBCT)评估热塑体模加真空垫固定技术在鼻咽癌放疗中的作用,以期寻找最优的固定辅助装置,减少摆位误差,提高治疗精度。方法选取60例行调强放射治疗的鼻咽癌患者,随机分为热塑体模组(n=30)和热塑体模+真空垫组(n=30),两组患者均在放疗第一周每天1次,此后每周进行1次图像引导放射治疗。治疗过程中用实时图像与定位CT图像进行自动灰度配准,计算出当前患者在X、Y、Z轴方向的误差。结果在治疗第1、第2周,热塑体模+真空垫组患者X轴误差绝对值均明显小于热塑体模组,差异有统计学意义(P〈0.01);而在第3、第4周两组X轴误差绝对值比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);两组间Y轴和Z轴误差绝对值在各时间点比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);随时间的推移,热塑体模+真空垫组X轴上的误差不断升高,而热塑体模组X轴上误差不断降低。结论热塑体模加真空垫固定技术能够有效减少放疗过程中的摆位误差,有助于提高放疗的精确性。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。