简介:摘要目的建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组,按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组,空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次,重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间;伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS);6 h观察脑MRI T2WI异常信号影;对脑组织进行大体观察;对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分;HE染色观察脑组织病理学改变。结果(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min,高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min](P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5,3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5,2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0,10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5,4.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0,10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0,10.0)分](P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示,单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室;0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤;0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示,单次撞击0.3 MPa亚组:硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血;单次撞击0.4 MPa亚组:广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血,脑沟及额顶部血肿,额顶叶片状脑挫伤;重复撞击0.3 MPa亚组:广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血,脑沟血肿,额叶片状脑挫伤;重复撞击0.4 MPa亚组:弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血,顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0,3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0,2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0,5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0,3.0)分](P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集,顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死;0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集,额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂,神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集,顶叶大部分神经细胞水肿、坏死,神经纤维断裂,神经胶质细胞肿胀;0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集,脑表面弥漫性神经元损伤表现,细胞结构排列紊乱,神经细胞大量水肿、坏死,神经胶质细胞肿胀。结论本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型,其TBI损伤形态更多样,损伤谱更广,可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。
简介:摘要目的回顾性分析衡水市二级以上医院重症监护病房(ICU)的医院感染患者入住ICU 24 h内的高危因素,建立ICU医院感染早期预测模型。方法回顾性查阅衡水市二级以上医院2011年1月至2015年12月ICU医院感染患者相关病原学数据和原始病历资料。记录患者一般临床资料,包括患者性别、年龄、转入原因,入住ICU 24 h内血生化、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)、应用血管活性药物、血液净化情况。分析医院感染危险因素,建立早期预测量表,并利用2016年1月至2018年12月医院感染患者的数据对预测模型进行验证。结果共2 453例患者资料纳入分析,445例患者ICU住院期间发生医院感染,医院感染发生率18%,其中肺炎(包括医院获得性肺炎和呼吸机相关性肺炎)135例(30%),导尿管相关泌尿系感染245例(55%),中心静脉导管相关血流感染65例(15%)。Logistic回归分析发现年龄≥72岁(OR=2.15,95%CI:1.23~3.47,P=0.03)、新发脑卒中(OR=1.59,95%CI:1.22~3.31,P<0.01)、入住ICU 24 h内APACHE Ⅱ评分≥18(OR=3.64,95%CI:2.79~5.32,P=0.02)和SOFA评分≥8(OR=3.17,95% CI:1.93~5.66,P<0.01)是医院感染的独立预测因素。根据上述危险因素建立量表,医院感染早期预测评分范围为0~7分,最佳截断值为4分;导尿管相关泌尿系感染早期预测评分范围为0~7分,最佳截断值为4分;肺炎早期预测评分范围为0~7分,最佳截断值为5分;中心静脉导管相关血流感染早期预测评分范围为0~7分,最佳截断值为6分。利用2016年1月至2018年12月医院感染患者的数据对预测模型进行验证显示该量表预测效果良好。结论年龄≥72岁、新发脑卒中、入住ICU 24 h内APACHE Ⅱ评分≥18分和SOFA评分≥8分能够早期预测ICU医院感染风险,早期发现高危人群。
简介:目的通过高脂饮食喂养建立代谢综合征(MS)大鼠动物模型。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化。结果造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组(476±39vs425±21g;122±3.5mmHgvs109±1.1mmHg,P〈0.05);空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)vs(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)vs(36.3±19.8)mmol/L,P〈0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)vs(18.2±2.1)mg.kg-1.min-1,P〈0.01];血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组(P〈0.05)。同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤。
简介:摘要目的研究建立一种损伤能量精确、重复性好、损伤分级明确、并发症和死亡率低的脊髓半侧损伤模型。方法选取56只雄性SD大鼠随机进行编号,使用随机数字表将小鼠分为分为轻、中、重3个损伤组(每组n=14)和对照组(n=14)。利用液压打击系统制作轻、中、重各级脊髓损伤模型。各组于建模后3、7、14 d行磁共振检查明确损伤情况,同时于14 d处死取标本行病理检查及免疫组织化学检查。记录实验大鼠操作前后磁刺激诱发的运动诱发电位潜伏期数值,行脊髓损伤运动功能评分(BBB)并进行独立样本t检验。结果根据损伤能量可稳定地制备出轻、中、重型脊髓半侧损伤模型,在损伤后3 d,轻度损伤组大鼠相较于对照组,BBB评分差异有统计学意义[对照组BBB评分为(20.75±0.43)分,轻度损伤组为(18.50±0.93)分,t=26.671,P<0.05],中度损伤组与轻度损伤组比较,差异有统计学意义[中度损伤组(9.34±4.07)分,t=108.824,P<0.05];重度损伤组与中度损伤组比较,差异有统计学意义[重度损伤组(2.50±2.27)分,t=83.290,P<0.05]。磁共振、病理结果可明确显示不同程度的伤后改变。结论脊髓半侧液压损伤动物模型能够精确控制损伤能量,制造分级的脊髓半侧损伤模型。该方法保留部分二便功能,并发症少。
简介:目的:建立完整的Caco-2细胞单层模型,以利于药物转运的研究。方法:通过测量细胞生长过程中跨膜电阻(TEER)值和碱性磷酸酶活性,评估Caco-2细胞单层模型是否建立成功。结果:细胞接种到Transwell板后的第7天,TEER值就已达到209,75Q·cm^2,第10天后,几乎成线性上升,直到第22天到达-个稳定值627Q·cm^2:细胞生长的第3天,磷酸酶活性非常低,第15天时磷酸酶活性比较高。到了第22天时,磷酸酶活性进-步增加,AP/BL为第15天时的2倍。结论:建立的Caco-2细胞单层模型致密且完整,检测细胞生长过程中TEER值和碱性磷酸酶活性,可用于评估Caco-2细胞单层模型建立成功。
简介:目的:采用病、证模型复合的方法建立血瘀型颈椎病病证结合动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级sD大鼠30只,随机分为正常对照组、颈椎病模型组和血瘀型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,血瘀型颈椎病模型在动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型基础上复合肾上腺皮质激素加肾上腺素法血瘀模型制成。通过动物体征、血液流变学、CD62p验证血瘀证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组织化学检测及Agc0、Col2a1、MMP-13和TIMP-1的基因表达评判椎间盘退变程度证实颈椎病模型的成立。结果:血瘀型颈椎病模型组动物舌质瘀紫、瘀斑,尾色瘀青;血液流变学指标及CD62p均有不同程度增高,颈椎间盘组织病理学观察可见退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,与正常组和颈椎病组相比差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);Agc1、Col2a1和TIMP-1的基因表达降低,MMP-13基因表达增高,Agc1、Col2a1的差异与正常组比较有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),与颈椎病组比较无统计学意义。结论:通过病、证模型复合的方式建立了大鼠血瘀型颈椎病模型,血瘀可以加重颈椎间盘的退变。
简介:目的:建立大鼠即刻再植牙动物模型,观察再植牙的愈合过程与牙根外吸收的表现.方法:30只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠,分为6组,每组5只.单侧上颌第一磨牙脱位后即刻再植,对侧同名牙为自身对照.分别于术后1、3、7、14、21、28d处死,分离上颌骨;拍根尖X线片,应用图像分析系统测量近中根根尖周阴影面积;标本切片、HE染色,进行组织学观察.结果:近中根根尖周阴影面积随时间延长而增大,近中根牙根表面吸收陷窝增多,牙周膜局部宽度变窄,新生骨样组织增加.结论:本法成功建立再植牙动物模型,该模型稳定可靠,能完整反映再植牙愈合方式,为进一步研究再植牙愈合机理提供了很好的研究模型.
简介:摘要目的探讨建立小鼠酒精性脂肪肝动物模型的方法。方法80只雄性昆明小鼠随机分成4组NS组每天灌胃生理盐水和普通饲料喂养,HM组、MM组和LM组采用每天按照5g.Kg-1.d-1对小鼠灌胃浓度为60%(V/V)、30%(V/V)和10%(V/V)的乙醇的方法,连续6周,观察其肝脏病理改变、血液等指标的变化。结果造模6周后,模型组小鼠肝脏重量明显升高,与正常组比较有显著性差异;病理表现为广泛的脂肪变性,血清甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、总胆固醇(CH)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低,与正常组比较差异有显著意义(P<0.05);透明质酸(HA)变化不大(P>0.05)。结论本造模方法与人类酒精性脂肪肝病变类似,方法简单易行,实验周期短,模型稳定可靠。
简介:目的通过星点设计-效应平面法优化组胺和4-氨基吡啶(4-AP)联用建模的剂量,旨在建立一种新型的豚鼠瘙痒动物模型。方法用星点设计安排实验,各组分别在脱毛部位皮下注射0.5mL不同致痒剂,记录豚鼠30min内的搔抓潜伏期和搔抓次数,用综合评分法筛选最佳致痒组方。通过观察豚鼠的行为学变化和测定血液中的组胺和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量对豚鼠模型进行评价。结果行为学实验发现,联合组在30min内搔抓次数比组胺组和4-AP组均显著增多(P〈0.01),搔抓潜伏期显著缩短(P〈0.01)。4-AP组在30min内搔抓次数比组胺组显著增多(P〈0.01)。与对照组相比,联合组、组胺组豚鼠血清的组胺浓度均明显升高(P〈0.05或P〈0.01),但联合组升高程度低于组胺组(P〈0.05);与对照组相比,组胺组、4-AP组和联合组的血清IL-6浓度均有显著的升高(P〈0.01或P〈0.05),且联合组明显高于组胺组和4-AP组。病理学检查显示,各模型组均出现不同程度的炎细胞增殖,其中联合组的反应更为明显。结论本试验中优化组方(联合组)模型容易实现并且有良好的重复性。