简介:化合物209是一个新合成的氨基二硫代甲酸酯类化合物,它在体外水平可以抑制肿瘤细胞的增殖,但是化合物209的体内抗肿瘤作用及其抗肿瘤机制并不明确。本文探究了化合物209对人结直肠癌细胞HT-29的作用并初步探讨了相关机制。体外研究表明,化合物209可以显著抑制HT-29细胞的增殖;体内研究结果表明,化合物209可以显著抑制裸鼠HT-29移植瘤的生长,但是对裸鼠体重和白细胞无影响。流式细胞分析实验结果表明,化合物209可将HT-29细胞阻滞于细胞周期的G1期。同时,化合物209能上调体外培养HT-29细胞中p27,cyclinE,CDK2,cyclinD1和CDK4的表达。在体内瘤组织中上述蛋白表达情况与体外实验结果一致。这些结果说明,化合物209具有较好的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与细胞周期阻滞及其相关蛋白的表达变化有关。
简介:目的:研究毛茛总苷体外对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌PATU898细胞增殖、细胞周期的影响。方法:采用AlamarBlue和瑞-姬染色方法检测毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988增殖的作用;PI染色法观察毛茛总苷对MGC803和PATU8988细胞周期的影响;AnnexinV/PI双染实验法检测毛茛总苷对MGC803细胞凋亡的影响。结果:用AlamarBlue检测及瑞-姬染色法,其结果显示毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988表现出具有较好地增殖和抑制作用,其48h的半数抑制浓度分别为222.05μg/mL,341.23μg/mL;用PI单染法,其结果显示毛茛总苷对2株肿瘤细胞的细胞周期无明显影响;用AnnexinV/PI双染法,其实验结果显示毛茛总苷可诱导MGC803细胞凋亡。结论:毛茛总苷在体外可以明显抑制MGC803和PATU8988的增殖,其作用机制可能与诱导细胞凋亡有关,而与细胞周期阻滞无关。
简介:目的通过用不同的保存液低温灌洗保存大鼠供肝2h的实验,比较汉防己甲素(TET)-高渗枸橼酸盐嘌呤(HCA)溶液与UW(UniversityofWisconsin)液对供肝的保护作用,并分析TET对HCA液的优化效果。方法SD大鼠80只,随机平均分成4组:A组(TET乳酸林格液组)、B组(HCA液组)、C组(TET-HCA液组)、D组(UW液组)。经实验处理后再检测各组肝组织的高能磷酸化合物的含量及保存液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)值。结果A组与B组各指标比较无显著性差异(P〉0.05);C组与B组各指标比较无显著性差异(P〉0.05);C组与D组各指标比较具有显著性差异(P〈0.05)。结论在低温灌洗保存供肝条件下TET对HCA液具有积极的优化作用;TET-HCA液低温灌洗并保存鼠肝2h,对供肝的保护作用具有与UW液类同的效果。
简介:目的:探讨细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性与氯吡格雷抗凝作用的关系,为氯吡格雷个体化用药提供参考。方法:选取诊断为急性冠脉综合征并接受经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者,采取血标本并提取外周血基因组DNA,将提取后的总DNA进行PCR扩增,扩增产物经基因芯片杂交法确定基因型,根据不同的基因型对患者进行分组。176例入选病例共分为3组,A组:快代谢基因组(CYP2C19*1/*1);B组:中等代谢基因组(CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3);C组:慢代谢基因组(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3或CYP2C19*3/*3),测定各组ADP抑制率。应用SPSS13.0软件对数据进行统计分析。结果:176例入选病例三组之间ADP抑制率差异无统计学意义(P〉0.05),127例首次行PCI患者中C组与B组和A组相比,ADP抑制率差异有统计学意义(P〈0.05和P〈0.01).结论:首次经皮冠状动脉介入治疗术后CYP2C19慢代谢基因型患者常规使用氯吡格雷疗效较差。
简介:目的:研究热毒宁对慢性阻塞性肺疾病合并流感病毒感染患者呼吸困难评分及氧化应激水平的作用。方法:选取可疑病毒感染的慢性阻塞性肺病(COPD)门诊患者320例,用RTPCR方法检测病人痰液中流感病毒。共检出流感病毒阳性者42例,随机分为热毒宁组(接受热毒宁治疗)和对照组。比较治疗后,两组患者呼吸困难评分[呼吸困难表(MRC)和基础呼吸困难指数(BDI)]、诱导痰中氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及血浆炎症因子(IL-6、IL-8)水平。结果:治疗后,热毒宁组BDI高于对照组(P〈0.05),而两组MRC评分无统计学差异。热毒宁组诱导痰中MDA、SOD及血浆中IL8的水平与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:热毒宁通过调节氧化应激水平,改善流感病毒感染的慢性阻塞性肺疾病的呼吸困难情况。
简介:化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用,但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。结果表明,YSY-01A能够显著抑制卵巢癌细胞SK-OV-3的增殖(P〈0.05),且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够引起SK-OV-3细胞G2/M周期阻滞,显著上调cyclinB1,cdc2和p-cdc2(T14)等蛋白的表达(P〈0.05);YSY-01A亦可抑制由TNF-α引起的NF-κB核转位,同时上调IκBα、下调IKK和Gadd45α的表达水平。总之,YSY-01A对SK-OV-3细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M细胞周期阻滞有关。
简介:目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3(C3)蛋白的影响。方法:sD雄性大鼠45只,随机分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(DEX组)。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1(用0.9%氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1)直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止,输注时间为2h;Sham组72.I/R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0.9%氯化钠注射液。再灌注120min时,取心脏组织,测定心肌梗死面积,用蛋白质印迹法(Westernblot)测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果:与Sham组比较,I/R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高(P〈0.05);与I/R组比较,DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低(P〈0.05)。结论:右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与减少补体3蛋白表达有关。
简介:目的观察丹红注射液联合大剂量纳洛酮在治疗急性一氧化碳(CO)中毒所致迟发性脑病的临床效果.方法将2011年4月-2013年4月收治的150例随机分为3组,每组50例,均给予常规治疗,综合组加用丹红注射液联合大剂量纳洛酮,丹红组加用丹红注射液,纳洛酮组加用纳洛酮,并对3组总有效率及AAMD和MMSE评分进行比较.结果综合组总有效率、AAMD和MMSE评分明显分别高于丹红组和纳洛酮组(P<0.05),丹红组总有效率、AAMD和MMSE评分高于纳洛酮组(P<0.05).结论在常规治疗的基础上应用丹红注射液联合大剂量纳洛酮治疗急性CO中毒致迟发性脑病效果显著.