简介：目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP1)在食管鳞癌组织中的表达与放射治疗的疗效及预后的关系。方法:运用免疫组化方法检测68例食管鳞癌患者胃镜活检标本中,MRP1在食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中的表达差异。同时观察所有患者放疗的近期疗效,随访患者的2年生存率。结果:食管鳞癌组织中的MRP1表达率为52.94%,高于癌旁正常食管黏膜组织30.88%,差异有统计学意义(P=0.01)。MRP1高表达组患者的放疗有效率为72.22%,低于MRP1低表达组患者93.75%,差异有统计学意义(P=0.02)。两组患者的2年生存率无明显差异(P=0.65)。结论:MRP1在食管鳞癌的表达水平与放疗的敏感性相关,MRP1可能对食管鳞癌放疗的疗效判断有重要意义。

简介：嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilicgastroenteritis，EG），是一种以胃肠道某些部位局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征的疾病。临床上分为3型：（1）黏膜型：最常见，主要为胃肠道粘膜内大量嗜酸性粒细胞浸润，以消化吸收不良为主要表现；（2）肌层型，较少见，主要表现为胃肠壁增厚，僵硬呈结节状，可引起幽门梗阻及肠梗阻；

简介：病人男，30岁。因反复发作性腹痛、呕吐、黑便2年，加重3个月入院。

简介：瞄准：观察效果是在老鼠肝细胞的cyclinD1表示上的化学家preconditioning在期间早是化学家灌注。方法：54只SD老鼠随机被划分成是preconditioning组(IP)，ischemia/reperfusion组(红外)和假冒的操作组织的化学家(那么)。IP和红外组进一步被划分成四亚群(n=6)。假冒的操作组(那么)担任了控制组(n=6)。部分肝ischemia/reperfusion的一个模型被使用，在哪个老鼠在灌注以前为60min受到肝局部缺血。在IP组的动物经历了在ischemia/reperfusion挑战以前每次为5min是化学家preconditioning两次。在灌注的0，1，2，和4h以后，在每个组的浆液和肝织物被收集检测浆液中高音，肝组织病理学说和cyclinD1mRNA和蛋白质的表示的水平。流动血细胞计数被用来作为房间新生的数量指示物检测房间周期。结果：与红外组相比，IP组在1h显示出显著地更低的中高音水平到4h亚群(P<0.05)。增长索引(PI)由S阶段和G2/M-phase比率显示了[(S+G2/M)/(G0/G1+S+G2/M)]显著地在0和1h在IP组被增加(26.44+/-7.60%对18.56+/-6.40%，41.87+/-7.27%对20.25+/-6.70%，P<0.05)。同时，cyclinD1蛋白质表示能在IP组被检测。但是在红外组，，cyclinD1蛋白质表示发生了在灌注以后的2h。在IP显著地增加的cyclinD1mRNA的表示在0和1h组织(0.568+/-0.112对0.274+/-0.069，0.762+/-0.164对0.348+/-0.093，P<0.05)。结论：局部缺血preconditioning能保护肝细胞免于ischemia/reperfusion损害，它可能早与房间增长和cyclinD1的表示有关在期间是化学家灌注。

简介：患者男性,37岁,干部.因乏力腹胀1年于2004年6月23日入院.患者于2003年7月出现乏力腹胀,肝功能ALT60u/L,TBIL30μmol/L,未予诊治.2004年3月ALT83.9u/L,AST90.7u/L,TBIL40.3μmol/L,GGT1963.3u/L,ALP401.9u/L,经对症治疗效果不佳,收住我院.查体除肝掌可疑阳性外,未发现其它阳性体征.

简介：盐酸马普替林为四环类抗抑郁药，主要作用于选择性抑制外周和中枢神经去甲肾上腺素再摄取。抗抑郁效果明显，不良反应少且程度较轻，临床应用较广泛。我们在应用过程中发生癫痫样发作1例，现报告如下。1病例介绍病人男，48岁。因失眠、忧愁、懒语少动、情绪低落、意志减退、周身不适3个月，加重8天，于2003—03—04入院。既

简介：肠梗阻是外科常见的病症,而机械性肠梗阻尤为多见。因食用水果造成机械性肠梗阻,进而发展为绞窄性肠梗阻导致肠管坏死的病例,目前国内罕有报道。我院曾收治1例老年男性患者因杏核导致的回肠坏死,现报道如下。

简介：菊三七中毒较为罕见,可出现程度不同的肝功能损害[1],治疗效果差,病死率高.我们应用激素治疗菊三七中毒性肝损害1例,获得良好效果,现报告如下.

简介：我院于2001-08-12成功抢救1例误服氰化钠液致呼吸停止、血压下降、心律失常的病人，现报告如下。

简介：病例：患者女,42岁,已婚已育.因“间断性下腹痛伴黏液血便3年,加重2个月”于2013年11月2日收治入院.入院时一般情况可,大便1次/d,排出不畅,带黏液血便.查体：心肺未见异常,腹平软,下腹部见纵形手术瘢痕,无压痛、反跳痛,未扪及腹部包块,移动性浊音（-）.肛检示距肛门口约4～5cm处截石位12～2点可及一隆起灶,质硬、固定,表面欠光滑,结节状,局部压痛,指套染淡红色血迹和黏液.实验室检查：血尿常规、肝肾功能电解质、肿瘤指标CA125、CEA无异常,粪隐血试验（＋）.心电图、胸片、上腹部CT未见异常.

简介：病例：患者男,38岁,因＂反复腹痛、腹泻3个月余,加重9d＂于2010年11月19日入院。患者3个多月前无明显诱因下出现左中下腹部阵发性疼痛,解黏液样血便,伴里急后重,就诊于当地医院,予药物治疗（具体不详）后症状减轻。

简介：Ithasbeenfoundthatexpressionof15-lipoxygenasc-1(15-LOX-1)anditsmainproduct,13-C-hydroxyoctadecadienoicacid(13-S-HODE),aredecreasedinhumancolorectalandesophagealcancersandthatnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs)cantherspeuticallyinduce15-LOC-1expressiontotriggerapoptosisinthosecancercellsindependentlyCOX-2.WefoundthataspecificCOX-2inhibitorSC-236similarlyinduceapoptosisingastriccancercells,althoughthemechanismsoftheseeffectsremaintobedefined.Inthepresentstudy,wetestedwhetherSC-236inducedapoptosisthroughup-regulationof15-LOX-1ingastriccancercells.Wefoundthat,(a)SC-236inhibitedgrowthofgastriccancercellsmainlybyapoptosisinduced;(b)SC-236induced15-LOX-1expressionandincreasedendogenous13-S-HODEproduct,insteadof15-S-HETEduringapoptosisingastriccancercellswithout15-LOX-1expressionbeforetreatmentbySC-236;(c)sc-236didn'teffectexpressionofCOX-1,COX-2,5-LOXand12-LOX;and(d)15-LOX-1inhibitionsuppressedSC-236inducedapoptosis.ThesefindingsdemonstratedthatSC-236inducedapoptosisingastriccancercellsviaup-regulationof25-LOX-1.Theyalsosupporttheconceptthatthelossoftheproapopoticroleof15-LOX-1inepithelialcancersisnotlimitedtohumancolorectalandesophagealcancers.

简介：AIM:Toanalyzethemismatchrepair(MMR)statusandtheARID1Aexpressionaswellastheirclinicopathologicalsignificanceingastricadenocarcinomas.METHODS:WeexaminedtheexpressionsofMMRproteinsandARID1Abyimmunohistochemistryinconsecutive489primarygastricadenocarcinomas.Theresultswerefurthercorrelatedwithclinicopathologicalvariables.RESULTS:ThelossofanyMMRproteinexpression,indicativeofMMRdeficiency,wasobservedin38cases(7.8%)andwassignificantlyassociatedwithanolderage(68.6±9.2vs60.4±11.7,P<0.001),afemalesex(55.3%vs31.3%,P=0.004),anantrallocation(44.7%vs25.7%,P=0.021),andadifferentiatedhistology(57.9%vs39.7%,P=0.023).AbnormalARID1Aexpression,includingreducedorlossofARID1Aexpression,wasobservedin109cases(22.3%)andwassignificantlycorrelatedwithlymphaticinvasion(80.7%vs69.5%,P=0.022)andlymphnodemetastasis(83.5%vs73.7%,P=0.042).ThetumorswithabnormalARID1AexpressionmorefrequentlyindicatedMMRdeficiency(47.4%vs20.2%,P<0.001).AmultivariateanalysisidentifiedabnormalARID1Aexpressionasanindependentpoorprognosticfactor(HR=1.36,95%CI:1.01-1.84;P=0.040).CONCLUSION:OurobservationssuggestthattheAIRD1Ainactivationisassociatedwithlymphaticinvasion,lymphnodemetastasis,poorprognosis,andMMRdeficiencyingastricadenocarcinomas.

简介：瞄准：调查影响他我有教养的老鼠小岛的生存能力和功能上的oxygenase-1(HO-1)基因转移在试管内。方法：小岛被管内胶原酶消化从Sprague-Dawley老鼠的胰孤立，并且由不连续的Ficoll密度坡度远心沉淀净化了。净化的老鼠小岛是有包含人的HO-1基因(Ad-HO-1)的adenoviral向量的transfected或提高了绿荧光灯的蛋白质基因(Ad-EGFP)，然后为七天有教养。Transfection被萤光显微镜检查和西方的污点证实。小岛生存能力被氮蒽orange/propidium碘化物评估荧光灯的染色。刺激葡萄糖的胰岛素版本用胰岛素放射性免疫测定工具包被检测并且被用来估计小岛的功能。刺激索引(SI)被在低葡萄糖刺激之上由胰岛素版本在高葡萄糖刺激之上划分胰岛素版本计算。结果：在七种天文化以后，有教养的老鼠小岛的生存能力显著地减少了(92%+/-6%对52%+/-13%，P<0.05)，并且刺激葡萄糖的胰岛素版本也显著地减少了(6.47+/-0.55mIU/L/30IEQ对4.57+/-0.40mIU/L/30IEQ，14.93+/-1.17mIU/L/30IEQ对9.63+/-0.71mIU/L/30IEQ，P<0.05)。有在20的MOI的adenoviral向量的老鼠小岛的Transfection是有效的，并且没损害小岛功能。在7dpost-transfection，Ad-HO-1transfected小岛的生存能力比控制小岛的高(71%+/-15%对52%+/-13%，P<0.05)。在Ad-HO-1transfected组之中在在低葡萄糖刺激(2.8mmol/L)之上的胰岛素版本没有有效差量，Ad-EGFPtransfected组织，并且控制组织P>0.05)，当时当由高葡萄糖(16.7mmol/L)刺激了时答案，在Ad-HO-1transfected组的胰岛素版本比在Ad-EGFP，transfected组织并且控制组显著地高，分别地(12.50+/-2.17mIU/L/30IEQ对8.87+/-0.65mIU/L/30IEQ；12.50+/-2.17mIU/L/30IEQ对9.63+/-0.71mIU/L/30IEQ，P<0.05)。Ad-HO-1transfected组的SI比Ad-EGFP，transfected组织并且控制组也显著地高，分

简介：瞄准：检验在试验性的严重尖锐胰腺炎(树液)抵销抗体的反高的活动性组盒子1的效果(HMGB1)。方法：傻瓜被在C3H/HeN老鼠创造关上的十二指肠的循环劝诱。傻瓜在抵销抗体(200大杯)的anti-HMGB1的intraperitonealinjection以后立即被劝诱。胰腺炎，机关损害(肝，肾和肺)，和到胰的细菌的translocation的严厉被检验在树液的正式就职以后的12h。结果：显著地抵销抗体的Anti-HMGB1在树液改进了浆液淀粉酶水平的举起和胰和肺的组织学的改变。Anti-HMGB1抗体显著地也改善了在SAP.However的浆液丙氨酸aminotransferase和creatinine的举起，anti-HMGB1抗体变得更坏细菌的translocation到胰。结论：BlockadeofHMGB1稀释了树液的发展并且联系了机关机能障碍，建议HMGB1may充当为在树液的煽动性的反应和机关损害的一个关键调停人。

简介：1病例介绍病人男，3l岁。因腹痛、腹泻、发热20d，先后2次院外治疗不见好转，于2004—07—06收住我院内科治疗。1周后病情加重，出现“全腹膜炎、肠梗阻”于2004—07—15转入外科。查体：T39．3℃，P138次／min，BP110/70mmHg。病人呈急性痛苦面容，神差，消瘦，贫血貌。全腹压痛、反跳痛，肌紧张，无移动浊音，肠鸣音弱。血象WBC13．2×10^9／L，N0．832，Hb50g/L，

简介：1病例介绍病人女，48岁。因右上腹痛、畏寒、发热伴呕吐2d入院。入院查体：T38．9℃，P90次／min，R20次／min，BP100／70mmHg。神志清楚，急性痛苦病容，巩膜轻度黄染，心肺无异常。腹软，剑突下轻压痛，墨菲氏征（＋）。辅助检查：WBC12×10^9／L，尿胆红素（＋）。B超提示：胆道蛔虫，胆囊炎，胆囊积液。入院诊断，胆道蛔虫症合并感染，拟胃镜下取虫。常规咽部麻醉后，顺利进镜至十二指肠降部。

简介：患儿男，5岁，手背外伤缝合包扎后注射破伤风抗毒素血清。注射前按常规做皮内试验，取抗毒素血清0．1ml+生理盐水0．9ml，稀释后取0．1ml做试验，20min观察结果，试验呈强阳性，丘疹>5mm，询问患儿无不适感，即按脱敏注射，取抗毒素血清0．1ml+生理盐水0．9ml肌肉注射。由于试验强阳性，未再注射第二次，第一次注射毕，患儿无不适感，便回家。

简介：目的了解先天性肝外门腔静脉分流（Abernethy畸形）的临床特点。方法回顾分析1例Abernethy畸形并下消化道出血患者的临床资料，并进行文献复习。结果本例患者男性，20岁。反复间歇性便血20年。重度贫血貌，外周血WBC2.0×109/L，RBC2.6×1012/L，HB41g/L，PLT125×109/L；粪红色软便，OB（＋＋＋），血液（＋＋）；经电子胃镜、电子结肠镜、腹部血管彩超、腹部CT血管重建和磁共振成像检查诊断，行结直肠周围血管离断和直肠下段曲张静脉缝扎术，术后恢复良好，随访2年，生活质量好。结论Abernethy畸形分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型患者肝外门静脉广泛扩张并导致门腔静脉分流，以下消化道出血为主要临床表现。

简介：病人女，20岁。有青霉素过敏史。因支气管肺炎，遵医嘱应用头孢噻肟钠(上海新亚药业有限公司生产，批号：1．0g，H31021720)抗感染治疗。现配制浓度为0．5mg／ml头孢噻肟钠皮试液，取0．1ml皮内注射，20min观察皮试结果为阴性。即给予5％糖盐水250ml加头孢噻肟钠1．0g，以约20滴／min的速度滴入，约10min，病人自述无不适。而后以40滴/min速