简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：目的探讨丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞凋亡的作用。方法将丁酸钠以1mmol／L、2．5mmol／L和5mmol／L与人食管癌Eca-109细胞共培养，倒置显微镜观察细胞生长情况，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因survivin蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，在倒置显微镜下观察到丁酸钠处理后的Eca-109细胞形态学发生了改变，细胞生长明显受到抑制；免疫组化检测实验组细胞的survivin蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因survivin蛋白表达有关。

简介：

简介：摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率；流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%；细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用，其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。

简介：摘要目的通过检测分析胃癌细胞中circ_0009910表达，初步探讨其在胃癌细胞中的作用机制。方法用qRT-PCR检测胃癌细胞系BGC823、SGC7901、AGS、MGC803、MKN45中的circ_0009910表达水平，在BGC823、AGS细胞中采用circ_0009910 siRNA转染敲降circ_0009910，验证转染效果；在circ_0009910敲降的BGC823、AGS细胞中，用MTT法检测细胞增殖、平板法检测集落形成、Transwell检测迁移和侵袭、western-blotting检测上皮间质转化(EMT)，采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果BGC823、SGC7901、AGS、MGC803、MKN45中的circ_0009910相对表达水平为(7.238±0.895)、(5.023±0.786)、(4.184±0.356)、(8.561±1.026)、(3.478±0.301)，较正常胃癌显著升高(P<0.01)，siRNA转染敲降circ_0009910后，BGC823、AGS细胞活力、集落形成数目、迁移和侵袭能力与对照组相比均明显降低(P<0.01)，N-cadherin、Snail蛋白的相对表达降低，而E-cadherin表达增加。结论circ_0009910在胃癌细胞中高表达，可促进胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭及EMT。

简介：摘要腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)是线粒体上的一类转运蛋白。它与癌细胞的代谢和凋亡过程相关，在恶性肿瘤的新型治疗方面有一定潜能。ANT的四种异构体作用不同，本文将分别阐述它们与癌细胞凋亡的关系。

简介：摘要目的探讨环状RNA(circRNA，Circ)_101237调控肝癌细胞进展的分子机制。方法将新乡医学院第一附属医院2019年7月至2021年7月行手术切除的肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和肝癌组织Circ_101237表达水平。采用sh-Con和sh-Circ_101237慢病毒感染人肝癌细胞系MHCC97H，建立sh-Con组和sh-Circ_101237组细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分析Circ_101237对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。双荧光素酶报告实验分析Circ_101237的靶基因。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中Circ_101237表达水平(1.01±0.18)明显低于肝癌组织Circ_101237表达水平(2.09±0.26)，差异有统计学意义(t＝30.560，P<0.05)。sh-Con组细胞吸光度值(A)、细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.97±0.09)，(164.67±14.40)个，(62.50±5.51)%，(130.83±25.18)个]明显高于sh-Circ_101237组细胞A值\细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.33±0.18)，(111.33±9.07)个；(28.63±6.84)%，(92.33±14.05)个]，差异有统计学意义(t＝7.782、7.675、9.444、3.270，P<0.05)。Circ_101237与miR-490-3p存在连续互补结合位点。sh-Con组细胞miR-490-3p表达水平(0.99±0.14)明显低于sh-Circ_101237组细胞miR-490-3p表达水平(2.17±0.24)，差异有统计学意义(t＝10.280，P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞A值(1.01±0.13)明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞A值(1.60±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.143，P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞划痕愈合率[(27.41±5.15)%]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组划痕愈合率[(49.19±7.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.703，P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(90.83±9.87)个]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(122.33±11.09)个]，差异有统计学意义(t＝5.197，P<0.05)。结论Circ_101237在肝癌组织中呈高表达，通过miR-490-3p调节着肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：据WangL2017年1月20日[ACSOmega,2017,2（1）：154-163.]报道,美国波特兰州立大学和俄勒冈健康与科学大学科研人员通过研究开发出了一种能够靶向作用胰腺癌组织的新型荧光探针,用于手术中癌症组织的筛查和手术前癌症的检测。该探针并不需要对其结合来靶向胰腺癌组织,其能够在4种水平下帮助科研人员对肿瘤组织可视化,即器官层面、切除的组织层面、单细胞层面及亚细胞器层面。胰腺癌患者存活期不超过1年,在未来15年里胰腺癌或将成为癌症相关死亡的第二大主要原因。

简介：目的:观察比较砷致皮肤癌、非砷致皮肤癌及皮内痣在细胞核浆面积比(核浆比)及细胞核形态计量参数间的区别,为研究砷致皮肤癌提供形态学方面的参考指标,为鉴别皮肤良恶性肿瘤提供指标.方法:对砷致皮肤癌、非砷致皮肤癌和皮内痣3种组织的每例石蜡块分别行常规HE染色,用MIAS-300图像分析仪对细胞进行核浆比及细胞核的形态计量学参数(灰度、形状因子、最小直径、最大直径、周长、面积、颗粒数)进行定量测定.结果:核浆比、细胞核形态计量参数(灰度、形状因子、最小直径、周长、面积)在皮肤癌(砷致、非砷致)和皮内痣之间均有显著性差异(P＜0.05),而在砷致与非砷致皮肤癌之间无明显差异(P＞0.05).结论:核浆比、细胞核形态计量参数是鉴别皮肤良恶性肿瘤较理想的形态学指标,但尚不能用于砷致皮肤癌与非砷致皮肤癌的鉴别.

简介：摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞（HBE）和人肺癌细胞（H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299）stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片（含259份人肺癌及其癌旁组织）stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后，噻唑蓝比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B（AKT）和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响，采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原（Ki67）及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M（极差）分别为2.71（2.66）、3.55（3.16）、0.26（0.22）、2.08（1.98）、0.87（0.35）、1.72（2.53）、1.10（1.82）和0.01（0.02），H520、A549和H460细胞高于HBE细胞（P值均<0.05），95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义（P值均>0.05）。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%（90/259），高于正常组织[1.9%（5/259）]（P<0.05）。stomatin表达阳性肺癌组织中，低表达组（67例）肿瘤大小M（IQR）为[41.22（2 761.50）]cm，小于高表达组[23例，57.98（1 333.50）cm]（P<0.05）。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07，低于对照细胞（0.79±0.16）（P=0.012）；早期凋亡细胞占比[M（IQR）]为8.83（53.00），高于对照细胞[4.17（25.00）]（P=0.026）；丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16，低于对照细胞（1.16±0.39）（P<0.05），AKT总蛋白表达水平M（IQR）为4.25（17.00），与对照细胞[4.75（19.00）]差异无统计学意义（P>0.05）；将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后，肿瘤体积为（37.93±3.12）mm3，小于对照组[（454.04±32.39）mm3]（P<0.001），肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67，均低于对照组（分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97）（P值均<0.05）。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

简介：摘要腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)是线粒体上的一类转运蛋白。它与癌细胞的代谢和凋亡过程相关，在恶性肿瘤的新型治疗方面有一定潜能。ANT的四种异构体作用不同，本文将分别阐述它们与癌细胞凋亡的关系。

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简介：目的：研究肝X受体激动剂TO901317对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法：不同浓度（0,10,20,40μmol/L）TO901317处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞不同时间（0,12,24,48h）,用MTT法检测细胞活力,Hoechst33342染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Westernblot进一步检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3等的表达。结果：随着TO901317处理浓度的增加和时间的延长,对细胞活力的抑制作用逐渐增强,凋亡现象逐渐明显。进一步通过Westernblot检测发现,TO901317可下调Bcl-2蛋白表达,促使凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase3表达增多,进一步证实TO901317促进两种乳腺癌细胞凋亡。结论：TO901317能促进MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞凋亡。

简介：目的观察猪苓多糖对人T24膀胱癌细胞内钙离子(Ca2+)浓度的影响,探讨猪苓多糖抗癌机理.方法体外培养人T24细胞经钙荧光指示剂(calciumcrimson-AM)负载后,用激光扫描共聚焦显微镜测定猪苓多糖作用前后细胞内Ca2+随时间的变化.结果猪苓多糖低剂量(0.2mg*L-1)使T24细胞内Ca2+降低,高剂量(>1mg*L-1)使T24细胞内Ca2+升高,最后维持在高钙水平上.猪苓多糖主要促进细胞核内Ca2+升高,细胞浆Ca2+无明显改变.结论猪苓多糖可引起T24细胞内Ca2+水平的显著变化,而且这种变化主要表现在细胞核内,提示猪苓多糖可能有诱导细胞凋亡的作用.

简介：摘要目的研究光动力对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响。方法1、不同浓度光敏剂对肿瘤细胞杀伤的差异，实验分组（1）空白对照组（2）单纯激光照射组（3）光敏剂+激光照射组2、不同能量的激光对子宫内膜癌细胞杀伤的差异；激光能量10J/cm2、20J/cm2、30J/cm2、40J/cm2。3、免疫组化法电镜分析子宫内膜癌细胞的超微结构改变。4、MTT比色分析。结果MTT比色法检测显示，光敏剂无浓度依赖性，不随浓度的增加而作用增强。本实验选择光敏剂（HPD）浓度为1mg/ml（P?0.05）。免疫组化法检测结果显示光敏剂+激光照射组作用子宫内膜癌细胞细胞24h后细胞凋亡率明显增加,与其它二组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论光敏剂对子宫内膜癌细胞无浓度依赖性选择性，光动力对子宫内膜癌细胞的影响随着波长、功率和时间而变化的，成正比关系。本实验选择最适波长630nm，输出能量10J/cm2,时间7S，光敏剂+激光照射组较其它二组子宫内膜癌细胞调亡率明显增加。

简介：目的探讨大黄素对胰腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法采用CCK-8法观察不同浓度的大黄素对人类胰腺癌细胞株PC-3细胞增殖的抑制作用;采用荧光显微镜和流式细胞仪观察细胞的凋亡及生长周期的变化;采用透射电镜观察其超微结构的变化;采用免疫组织化学的方法,观察凋亡相关基因蛋白（Fas,Fas-L）表达的变化。结果不同浓度（0、10、20、40和60μmol/L）的大黄素均可抑制PC-3细胞的增殖,而且抑制率呈浓度依赖关系;荧光显微镜检测显示大量早期凋亡细胞（FITC＋/PI-）,流式细胞仪观察显示明显的凋亡峰出现,并使细胞周期主要被阻滞在G1期（55.19～85.80%）;电镜观察显示了大黄素作用后的PC-3细胞具有典型的凋亡细胞形态学特征：细胞膜完整、胞浆浓缩、染色质固缩、核碎裂等;免疫组化研究表明大黄素对PC-3细胞表达的凋亡相关基因具有一定调节作用,即可上调Fas（＋～＋＋＋）、Fas-L（-～＋＋＋）的表达。结论大黄素既能有效地抑制人类胰腺癌PC-3细胞株的生长,又可以诱导癌细胞凋亡,这可能与其能够调节PC-3细胞的Fas和Fas-L凋亡相关基因蛋白的表达有关。

简介：摘要目的观察槲皮素对卵巢癌细胞生长的影响，为寻找治疗卵巢癌的新药物提供实验依据。方法运用细胞培养、光镜观察及MTT法测定细胞活性等方法，对比卵巢癌细胞在槲皮素作用不同时间后的生长情况和细胞活性，探讨槲皮素对卵巢癌细胞生长的影响。结果加入50μmol/L槲皮素后，卵巢癌细胞的生长受到明显的抑制，且呈时间依赖性。结论槲皮素能够抑制卵巢癌细胞的生长。

简介：摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（P<0.05）。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。