简介：摘要目的探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组，各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波辐射C57BL/6N小鼠15 min，建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验，研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化，研究微波辐射后海马组织超微结构改变。结果Morris水迷宫结果表明，微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少，由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次(t ＝ 2.21，P＝ 0.046)；穿梭箱实验结果表明，辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降(t ＝ 2.70，P <0.05)，平均主动潜伏期和总电击时间显著延长(t ＝ -3.09、-3.02，P < 0.05)。辐射后8 d，海马CA3和DG区部分神经元核固缩，海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。结论微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降，海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。

简介：摘要目的探讨癫痫持续状态(status epilepticus，SE)后血管周围反应性周细胞活化，以及周细胞活化与星形胶质细胞增殖和功能的关系。方法将80只大鼠随机分为对照组16只、模型组64只(造模后1 d、3 d、7 d、28 d组各16只)，应用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱导SE模型，行脑组织切片苏木精-伊红染色，观察基本病理改变。应用免疫组化技术、Western blot检测神经元-胶质抗原2(neuron-glial antigen 2，NG2)表达，并应用免疫荧光技术对NG2与胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)进行双染，观察其相互关系。结果模型组神经元排列紊乱，失去带状结构，神经元出现变性、坏死，可观察到神经元的细胞核模糊，细胞质边集，有较多胶质细胞增生。与对照组相比，模型组NG2在SE后呈现动态高表达(P<0.05)；周细胞数量显著升高，在7 d时达到峰值，Western blot的结果与免疫组化结果一致(P<0.05)；并且周细胞在周围区域诱导聚集胶质细胞，参与胶质细胞信号传导。结论周细胞可以诱导胶质细胞聚集，在SE脑损伤后以胶质瘢痕的形式参与修复。

简介：目的探讨三磷酸腺苷（adenosine5’triphosphate，ATP）在海马CA1区长时程增强（LTP）中的作用及机制。方法本研究采用海马在体电生理记录和免疫组织化学方法。在体电生理记录海马CA1区兴奋性突触后电位（fieldexcitatorypostsynapticpotentials，fEPSPs）以及高频刺激诱导的LTP，免疫组织化学观察海马CAl区小胶质细胞的激活情况。结果①侧脑室内给予ATP不影响基础性fEPSPs，但能显著抑制高频刺激诱导的LTP，高频刺激后fEPSPs平均幅度较生理盐水对照组明显降低。②侧脑室内给予P2x7受体拮抗剂oxid／zedATP，可阻止ATP对海马cAi区LTP的抑制。⑧给予ATP后30min，海马CAl区的小胶质细胞明显被激活；侧脑室内给予小胶质细胞抑制剂美满霉素或TNF-α中和抗体，均可阻止ATP对海马CA1区LTP的抑制。结论ATP可能与P2X7受体结合，激活小胶质细胞抑制海马CA1区IJTP，TNF-α参与此作用。

简介：摘要：衰老是一种多功能的、渐进性的生理、生化和免疫功能的丧失，导致存活率下降，慢性疾病和残疾的风险增加。衰老伴随着而来的是老年人的大脑功能能力逐渐下降，表现为学习和记忆、注意力、决策速度、感官知觉(视觉、听觉、触觉、嗅觉和味觉)以及运动协调性的下降。运动干预是一种有益的非药物治疗方法，可以有效的干预衰老。细胞凋亡在运动过程中被诱导，以限制组织损伤，恢复组织完整性，终止炎症反应，或诱导直接信号进行适应。已有研究表明，MicroRNA参与细胞凋亡调控，在疾病的发生、发展中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨集成磁共振(synthetic magnetic resonance imaging，SyMRI)技术在正常成年人海马定量测量中的应用价值。材料与方法连续收集20～72岁健康成年人139名，男性61名，女性78名。按照年龄分为三组:20～35岁36名，36～55岁72名，56～72岁31名。所有受试者均采用GE SIGNA Pioneer 3.0 T MRI进行头颅检查。扫描序列包括3D T1WI毁损梯度回波序列(3D T1WI spoiled gradient recalled echo，3D T1WI-SPGR)和SyMRI序列，应用SyMRI后处理软件对全脑进行自动配准及数值提取。不同侧别间的海马T1、T2及质子密度(proton density，PD)值采用配对t检验，不同性别分组间的海马T1、T2及PD值采用两独立样本Mann-Whitney U检验，不同年龄组间采用方差分析，不同年龄分组内两两比较采用LSD法。结果139名健康成年人的T1、T2、PD均值分别分别是(1258.43±110.59) ms、(105.88±16.05) ms、(74.71±1.52) pu，T1值、T2值、PD值的范围依次是(1070.16～1725.59) ms、(86.43～190.71) ms、(70.72～80.21) pu。不同侧别海马T1和PD值差异均有统计学意义(P值均＜0.05)，且T1和PD值左侧均大于右侧。而不同侧别海马T2值以及不同性别间的T1、T2和PD值之间没有统计学差异(P＞0.05)。T1、T2及PD值不同年龄组之间差别有统计学意义(P＜0.05)，20～35岁组和36～55岁组与56～72岁组之间差异有统计学意义(P＜0.05)，20～35岁组与36～55岁组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论集成磁共振技术能够提供不同年龄及性别正常成年人海马定量参考值，为海马相关疾病的早期诊断提供重要依据。

简介：摘要目的评价氢对大鼠心搏骤停-心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠90只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组：假手术组(Sham组，n＝20)、心搏骤停-心肺复苏组(CPR组，n＝35)和富氢液组(H2组，n＝35)。采用经食管电击法制备心搏骤停-心肺复苏模型，Sham组于只进行股动静脉穿刺和气管插管等操作。分别于自主循环恢复(ROSC)即刻、ROSC后6和12 h时，H2组腹腔注射富氢液5 ml/kg，其余2组给予等容量生理盐水。于ROSC后1和3 d时行神经功能评分。Sham组气管插管后即刻，CPR组和H2组分别于ROSC后6 h、1、2和3 d时，处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测胞核和胞浆CIRP表达。结果与Sham组比较，CPR组和H2组ROSC后各时点神经功能评分降低，CPR组ROSC后1、2及3 d时胞核CIRP表达下调，ROSC后1和2 d时胞浆CIRP表达上调，H2组ROSC后各时点胞核CIRP表达下调，ROSC后2和3 d时胞浆CIRP表达下调(P<0.05)；与CPR组比较，H2组ROSC后各时点神经功能评分升高，ROSC后6 h时胞核CIRP下调，ROSC后1和2 d时胞浆CIRP表达下调(P<0.05)。结论氢减轻大鼠心搏骤停-心肺复苏后脑损伤的机制可能与下调海马CIRR表达有关。

简介：目的观察Nbn基因神经特异性敲除小鼠海马齿状回发育的形态学变化，探讨Nbn基因在小鼠海马齿状回发育中的作用。方法采用成熟神经元标记物NeuN，应用免疫组织化学技术结合体视学方法对生后（P）7、14、21天的神经特畀性敲除小鼠海马齿状回的发育进行系统观察，并对齿状回各层截面积等参数进行测量，以非基因敲除小鼠为对照组。结果与对照组相比，P7—21天基因敲除小鼠海马齿状回发育明显延缓，分子层、颗粒细胞层及多形层的截面积均减小（P〈0．05）；颗粒细胞层阳性细胞面数密度也均明显减少（P〈0．05）；多形层阳性细胞面数密度P21天仍较高（P〈0．05）。结论Nbn基因神经特异性敲除小鼠海马齿状回发育明显延缓，提示Nbn基因可能是海马齿状回发育中的重要基因。

简介：目的新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3mRNA的表达。方法7日龄SD大鼠60只，分为假手术对照组和缺氧缺血模型组。运用RT-PCR方法观察损伤后Oh、6h、12h、24h和48hβ-actin以及caspase-3mRNA在两组海马区域的表达。计算、比较两组caspase-3mRNA相对含量。结果对照组caspase-3mRNA呈相对稳定的低表达状态，各时间点之间无显著性差异(F=0．0104，P>0．05)。模型组在缺氧缺血损伤后不同时间点caspase-3mRNA表达出现显著性差异(F=10．8379，P<0．01)；与对照组相比在缺氧后6hcaspase-3mRNA表达显著增高(t=2．59，P<0．05)，12h后有极显著差异(t=3．963，P<0．01)，24h这到高峰(t=6．835，P<0．001)，48h有所下降，但仍处于较高水平(t=6586，P<0．001)。结论caspase-3mRNA在新生鼠海马区域呈低水平表达，缺氧缺血损伤后表达显著增多，且随时间变化，提示caspase-3mRNA参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的发生与发展过程。抑制caspase-3mRNA的转录可能会减轻缺氧缺血对新生鼠的脑损伤。

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后认知功能障碍时海马热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。方法清洁级健康雄性老龄SD大鼠12只，18月龄，体重500～650 g，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：老龄对照组(O组)和老龄手术组(OS)。另取清洁级健康雄性成年SD大鼠12只为对比，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：成年对照组(A组)和成年手术组(AS组)。AS组和OS组行剖腹探查术。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测HSP70的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与A组比较，AS组海马HSP70表达上调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)；与O组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高，HSP70表达上调(P<0.05)；与AS组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)，HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论老龄大鼠术后认知功能障碍时海马HSP70表达上调，有助于抑制炎症反应，发挥内源性神经保护效应。

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：电脑和汽车两种产品的营销模式和重点各不相同，汽车对服务的依赖性很强，海马汽车与方正电脑联手营销可以扩大品牌影响，却不宜长期去做。

简介：摘要放射性认知功能障碍是鼻咽癌患者放疗后常见并发症，主要与神经发生障碍、胶质细胞损伤、血管损伤和细胞因子表达异常有关。随着医学的进步，功能磁共振可以提示认知障碍的早期病变，屏蔽海马及药物治疗(美金刚、多奈哌齐、贝伐单抗等)等方法可改善放射性认知障碍。本文总结了放射性认知障碍的发病机制、影像学、放疗剂量学和治疗方法。

简介：摘要目的研究缺氧预处理后未成熟脑海马中Akt/eNOS表达的时间及空间特点。方法选择新生SD大鼠40只，其中空白对照组（Control组）10只，缺氧预处理组（PC组）30只，PC组分为缺氧结束后0h，1h，4h，8h，24h取5个时间点处死大鼠，每个时间点及Control组各取5只断头取脑分离海马，Westernblot检测分析pAkt、Akt、eNOS及peNOS的表达特点；Control组、PC处理24h各取5只，断头取脑，制作冰冻切片，行免疫荧光检测pAkt分布。结果缺氧预处理后大鼠海马区内pAkt（磷酸化的Akt）在复氧时已经有明显增高，之后略有降低，4h后再次升高，24h仍维持较高水平；Akt表达基本无明显变化。eNOS表达水平在复氧后逐步升高，peNOS（磷酸化的eNOS）表达趋势与eNOS基本一致。免疫荧光检测结果表明PC后24h血管内皮细胞pAkt表达水平明显增高。结论缺氧预处理后24小时新生大鼠海马pAkt及eNOS表达水平升高，其中以血管内皮细胞变化最明显。

简介：摘要目的研究糖耐量减低患者认知功能的受损情况及其海马、内嗅皮层体积的变化。对象与方法98例观察对象均来自我院2009年8月至2010年7月体检中心进行体检的老年人，年龄≥55岁，其中IGT组48人，糖耐量正常组50人。对所有的研究对象进行MMSE、GDS、CMS、ADL等评测，入选MCI组与认知功能正常组。利用MRI测量海马体积和内嗅皮层体积。采用计算机SPSS11.5统计学软件进行资料的统计学处理。结果1、IGT组与糖耐量正常组的CMS量表总分有显著性差异（P<0.05）；2、IGT组与糖耐量正常组的MCI发生率有显著性差异（P<0.05）。3、MCI组的内嗅皮层与海马的平均体积较认知功能正常组有明显的萎缩（P<0.05）。结论ICT患者发生MCI的几率高于糖耐量正常组，利用MRI测量MCI患者的海马和内嗅皮层的体积对预测MCI向痴呆转换有一定的参考价值。

简介：8月10日，海马汽车发布公告，包括董事长秦全权在内的4名董事提出辞职，郭振甫等5人成为董事候选人。

简介：目的：探讨糖尿病及其相关危险因素对糖尿病患者认知功能的影响。研究早期1型和2型糖尿病大鼠大脑海马区丝氨酸／苏氨酸激酶信号的改变。方法：一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立1型糖尿病大鼠模型，高脂高糖饮食辅以小剂量多次腹腔注射STZ建立2型糖尿病大鼠模型。

简介：摘要目的探讨生长分化因子11（GDF11）对甲醛诱导的海马神经（HT22）细胞毒性的影响。方法把HT22细胞分为对照组（细胞未做任何处理）、甲醛组（50、100、200 μmol/ L甲醛处理细胞）和GDF11+甲醛组（GDF11转染细胞后用100 μmol/L甲醛处理）。细胞计数试剂盒（CCK8）法检测HT22细胞的活力；蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化；caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性；DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧（ROS）水平。三组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较，甲醛组HT22细胞活力（92.23±0.20比56.12±0.61）和Bcl-2蛋白表达（220.32±2.21比150.25±0.31）水平均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）；而caspase-3活性（95.36±1.74比190.17±2.14）、Bax蛋白表达（132.19±1.21比150.17±1.06）和ROS水平（1099.32±75.47比2802.17±126.49）均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。GDF11转染HT22细胞后，与甲醛组比较，GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高（56.12±0.61比83.11±1.64），Bax蛋白表达（270.03±0.17比150.17±1.06）降低，Bcl-2蛋白表达（150.25±0.31比187.34±1.52）升高，caspase-3活性降低（190.17±2.14比105.31±4.12）和ROS水平降低（2802.17±126.49比1305.36±68.45），差异具有统计学意义（P均< 0.05）。结论GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用，此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

简介：术后认知功能障碍是外科手术后的常见并发症，近年来受到广泛关注。海马是负责学习和记忆功能的核心结构，海马体积与认知功能改变关系密切。随着MRI技术的迅速发展，目前已经实现了海马体积的测量。本文将对MRI测量海马体积近年来在术后认知功能障碍中的应用及研究进展进行综述。

简介：