简介：摘要目的探讨早期母爱剥夺对青春期(6~7周龄)大鼠抑郁样行为及海马区颗粒层神经发生的影响。方法采用随机数字表法将新生大鼠根据窝别随机分为母爱剥夺组和对照组，每组3窝。母爱剥夺组幼鼠出生后第1~14天给予母爱剥夺应激，对照组幼鼠与母鼠同笼，正常饲养。记录大鼠5~6周龄时的体质量增量，6周龄后进行糖水偏爱实验，随后处死大鼠取脑，采用免疫荧光染色观察大鼠海马区颗粒层Ki67和巢蛋白(Nestin)阳性细胞形态及数目改变。采用SPSS 22.0进行统计分析，两组数据经检验符合正态分布后进行t检验。结果两组大鼠5~6周龄时的体质量增长量差异有统计学意义，母爱剥夺组大鼠体质量增长量[(20.57±2.19)g]低于对照组[(30.57±1.25)g](t＝3.96，P<0.01)，糖水偏爱率[(58.38±3.14)%]明显低于对照组[(73.88±3.67)%](t＝3.21，P<0.01)。免疫荧光结果显示，母爱剥夺组大鼠海马区颗粒层Ki67免疫阳性细胞数少于对照组[(5.13±0.31)个，(7.60±0.38)个，t＝5.09，P<0.01]，Nestin免疫阳性细胞数多于对照组[(16.65±0.79)个，(7.64±0.70)个，t＝8.51，P<0.01]，且母爱剥夺组大鼠Nestin免疫阳性细胞胞体发出突起分枝较多，形态与星形胶质细胞相似，而对照组免疫阳性细胞发出突起较少，胞体呈椭圆形。结论母爱剥夺应激可造成青春期大鼠出现抑郁样行为，这可能与母爱剥夺应激致其海马区颗粒层新生神经元数量减少、Nestin免疫阳性的激活态星形胶质细胞大量出现相关。

简介：摘要目的观察右美托咪定对幼鼠海马组织NR2B表达及学习记忆能力的影响。方法将80只购自河南实验动物中心的无特定病原体(SPF)级新生SD幼鼠随机分为假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组，右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组和右美托咪定高剂量组幼鼠分别尾静脉注射20、50、100 μg/kg的右美托咪定，假手术组幼鼠尾静脉注射等体积的生理盐水，连续给药3 d。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织NR2B mRNA和蛋白表达水平；原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测海马组织神经元凋亡；采用Morris水迷宫检测幼鼠学习记忆能力。组间比较采用t检验和χ2检验。结果与假手术组(2.26±0.21)比较，右美托咪定低剂量组(1.87±0.15)、右美托咪定中剂量组(1.22±0.12)、右美托咪定高剂量组(0.45±0.05)幼鼠NR2B mRNA的表达呈剂量依赖性下降(t＝2.455、5.892、9.713，P<0.05)。假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠NR2B蛋白表达水平分别为1.88±0.16、1.46±0.14、0.91±0.09、0.34±0.02；磷酸化NR2B蛋白表达水平分别为1.31±0.11、1.01±0.09、0.63±0.06、0.22±0.03。与假手术组比较，右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组NR2B(t＝2.883、6.214、9.856，P<0.05)和磷酸化NR2B(t＝2.309、5.758、8.776，P<0.05)的蛋白表达呈剂量依赖性下降。假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目分别为(37.66±4.11)、(35.18±3.78)、(43.33±4.05)、(59.88±5.42)个。与假手术组比较，右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目明显上升(t＝5.255，P<0.05)。右美托咪定给药14 d后，与假手术组比较，右美托咪定高剂量组幼鼠逃避潜伏期延长，平台穿越次数下降(t＝3.386、2.949，P<0.05)。结论高剂量的右美托咪定可通过下调NR2B的活性促进神经元细胞的凋亡，从而抑制幼鼠的学习记忆能力。

简介：

简介：位于镇江市丹徒区高资镇的镇江中海马日石油气有限公司，是最早进驻丹徒经济开发区的大型化工企业之一，其火灾危险性不言而喻。但是，该公司至2003年3月6日已安全运行6周年，安全生产2192天末发生一起火灾爆炸事故，而且连续多年成为镇江市外资企业的纳税十强之

简介：摘要目的观察脑灵汤对阿尔茨海默病（Alzheimer’sDisease，AD）模型大鼠海马BDNF（脑源性神经营养因子）及其受体TrkβmRNA表达的影响，初步探讨脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制，为指导临床应用和开发新药提供理论和实验依据。方法将30只纯系SD大鼠完全随机分为正常组、假手术组、模型组、脑灵汤组（中药组）和盐酸多奈哌齐组（西药组）。用Aβ1-42注射大鼠海马制作AD大鼠模型，造模后灌胃四周取脑组织作切片，采用原位杂交方法研究BDNF及其受体TrkβmRNA在大鼠海马的表达。结果⑴BDNFmRNA原位杂交结果显示，各组大鼠海马BDNFmRNA平均灰度值比较，模型组高于正常组与假手术组，而中药组与西药组低于模型组（P<0.05），具有统计学意义。（2）TrkβmRNA原位杂交组化结果显示，各组大鼠海马TrkβmRNA平均灰度值比较，模型组高于正常组与假手术组，而中药组与西药组低于模型组（P<0.05），具有统计学意义。结论脑灵汤可适当增加AD大鼠海马BDNF及其受体TrkβmRNA的表达，这可能是脑灵汤治疗阿尔茨海默病的部分作用机制。

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：目的：探讨电针刺激“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内热休克蛋白mRNA（HeatShockProtein，HSPmRNA）表达的影响及意义。方法：采用大鼠大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血／再灌注模型，然后通过R卜PcR技术，观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70mRNA的表达以及电针刺激对其表达的干预作用。结果：电针刺激能有效的诱导缺血侧海马内HSP70mRNA的表达，增强脑组织对缺血缺氧的耐受能力。结论：电针刺激能够减轻脑缺血再灌注所造成的损伤与其能够诱导HSP70表达增强有关。

简介：摘要目的探讨5.8 GHz射频辐射(radiofrequency，RF)暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响，为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组(Sham)和射频暴露组(RF)，每组28只，RF组每天暴露1 h，连续暴露15 d或30 d，频率为5.8 GHz，全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量；Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度；Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平；液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果Morris水迷宫实验中，RF暴露15和30 d，Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05)；Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度(顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24，30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24；基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34，30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17)、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化(P>0.05)。结论本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。

简介：摘要目的探讨糖尿病神经痛大鼠发生认知功能损伤与大鼠海马内源性硫化氢(H2S)的变化间的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，体重280～320 g，鼠龄4～6周龄，采用随机数字表法分为两组，糖尿病神经痛组(DNP组)和对照组(C组)(n＝12)，DNP组腹腔注射佐脲链菌素(STZ)60 mg/kg，C组大鼠给予腹腔内注射等量柠檬酸钠缓冲液。分别于制备模型当天(T0)和制备模型后7 d(T1)、14 d(T2)、21 d(T3)、28 d(T4)行Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验，以测定其认知功能变化。28 d后行苏木精-伊红(HE)染色观察海马CA1区锥体细胞病理改变；原位末端标记法(TUNEL)检测海马区细胞凋亡情况；液相色谱法测两组海马组织内源性H2S含量；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组大鼠海马胱硫醚-β-合成酶(CBS)蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测两组大鼠海马CBS mRNA表达。两组间比较采用配对t检验。结果DNP组大鼠的逃避潜伏期在T2[(29.50±5.72) s，t＝2.870，P<0.05]、T3[(37.55±7.08) s，t＝4.771，P<0.01]和T4时[(45.40±10.34) s，t＝5.279，P<0.01]明显延长于T0时[(20.47±5.17) s]；DNP组大鼠在成模后T2[(29.50±5.72) s，t＝3.392，P<0.05]、T3[(37.55±7.08) s，t＝6.175，P<0.01]和T4时的逃避潜伏期[(45.40±10.34) s，t＝6.779，P<0.01]均明显延长于C组大鼠[(19.16±4.79)、(17.13±3.93)、(15.70±2.83) s]。DNP组大鼠T2[(3.17±0.98)次，t＝2.936，P<0.05]、T3[(3.00±0.89)次，t＝3.379，P<0.05)]和T4时穿越平台次数[(2.33±1.03)次，t＝4.294，P<0.01]少于T0时[(4.83±0.98)次]；T3[(19.33±4.55) s，t＝3.122，P<0.05]和T4时象限停留时间[(20.16±5.63) s，t＝2.655，P<0.05]少于T0时[(29.67±6.71) s]；DNP组大鼠T3[(3.00±0.89)次，t＝2.500，P<0.05]和T4时穿越平台次数[(2.33±1.03)次，t＝3.926，P<0.01]明显少于C组[(4.67±1.36)、(4.83±1.17)次]；DNP组大鼠T3[(19.33±4.55) s，t＝3.025，P<0.05]和T4时其所在象限停留时间[(20.16±5.63) s，t＝3.926，P<0.05]少于C组[(30.50±7.81)、(31.67±4.13) s]。与C组比较，DNP组海马细胞排列紊乱，锥体细胞排列松散，海马内出现核固缩现象，部分神经细胞缺失；DNP组海马凋亡阳性细胞[(5.33±1.03)分，t＝9.190，P<0.01]明显多于C组[(1.16±0.41)分]；DNP组大鼠海马H2S含量[(419.9±30.9) ng/g蛋白，t＝2.813，P<0.05]明显少于C组[(461.4±18.6) ng/g蛋白]；DNP组大鼠海马内CBS mRNA(0.67±0.02，t＝15.940，P<0.01)和蛋白水平(0.64±0.06，t＝10.410，P<0.01)明显低于C组(1.00±0.01、1.25±0.01)。结论糖尿病神经痛大鼠随时间延长逐渐出现认知功能损伤，其严重程度与时间呈正相关。糖尿病神经痛大鼠认知功能损伤与海马神经细胞凋亡及内源性H2S减少密切相关。

简介：目的:研究石杉碱甲(Hup-A)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制.方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响.结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4～10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在Hup-A(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4～10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P＜0.005).(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P＜0.05),而Hup-A组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P＜0.01).结论:Hup-A可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一.

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：摘要目的探讨基于海马型康复体位标识枕的良肢位体位管理在脑卒中偏瘫患者中的应用效果。方法采用便利抽样法选取2018年12月—2019年12月秦皇岛市第一医院收治的80例脑卒中偏瘫患者，根据SPSS 20.0软件产生的随机数字表区组随机分为观察组和对照组，各40例。两组均采用神经系统常规治疗，对照组采用常规康复科护理和良肢位体位管理，观察组在常规康复科护理的基础上设计制作海马型康复体位标识枕，并进行体位管理。比较两组实施体位管理前和实施体位管理4周后的康复功能锻炼依从性、简化Fugl-Meyer运动功能评分法（FMA）、舒适状况量表（GCQ）评分。结果干预前两组的康复功能锻炼依从性、FMA得分比较，差异均无统计学意义（P>0.05），观察组干预后的功能锻炼依从性优于干预前，差异有统计学意义（P<0.05）；干预后观察组的FMA得分为（66.37±4.25）分，GCQ得分为（79.05±2.19）分，均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论结合海马型康复体位标识枕的良肢位体位管理能提高脑卒中偏瘫患者的康复锻炼依从性和舒适度，改善患者运动功能。

简介：摘要目的评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只，18月龄，体重27~30 g，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h，S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg，C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马，于光镜下观察病理学结果，采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)，Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。结果与C组比较，S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率升高，GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调(P<0.05)，病理学损伤加重；与S组比较，S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率降低，GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调(P<0.05)，病理学损伤减轻。结论NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程，其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。

简介：摘要目的以往研究表明海马和默认网络(default-mode network，DMN)易受阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)的影响，而这两个系统的静息态功能连接(resting-state functional connectivity，rsFC)随AD进程表现出不同的变化模式。本文采用Meta分析方法研究AD及其早期轻度认知障碍(mild cognitive impairment，MCI)基于DMN和海马为种子点的rsFC变化特征。材料与方法基于Meta分析标准化程序对PubMed和 Web of Science数据库进行全面检索，采用标记差异映射分析(signed differential mapping，SDM)对纳入12篇基于种子点的全脑体素rsFC研究进行分析。结果以海马为种子点，AD患者内侧前额叶(medial prefrontal cortex，MPFC) rsFC较健康对照组(healthy controls，HC)显著下降。以DMN脑区为种子点，AD患者MPFC、中央沟盖、海马和海马旁回等区域rsFC下降；MCI患者右侧后扣带回(posterior cingulate cortex，PCC) rsFC下降，而右侧中央前回rsFC增强。结论海马和DMN前部MPFC之间rsFC下降是AD的重要影像学特征，而MCI主要损伤DMN后部PCC，同时在中央前回(感觉运动区)表现出代偿性增强。该结果明确了DMN和海马在AD和MCI的不同变化模式，可为AD的识别和干预效果评估提供影像学参考。

简介：摘要目的评价11C-胆碱PET/CT动态脑显像对海马硬化难治性颞叶癫(HS-RTLE)致灶的定位诊断价值，并与18F-FDG、11C-氟马西尼(FMZ) PET/CT进行对比。方法回顾性分析2017年3月至2020年6月间北部战区总医院经病理证实为海马硬化(HS)的62例患者[男39例、女23例，年龄(30.3±11.2)岁]，术前均行多核素(18F-FDG、11C-FMZ、11C-胆碱)PET/CT脑显像。11C-胆碱PET显像采用动态连续扫描技术，绘制11C-胆碱在双侧海马区域的时间-放射性曲线(TAC)。以术后病理为"金标准"，比较3种显像剂对HS致灶的阳性检出率及定位准确率。另对2019年5月至2020年8月间该院46例临床可疑HS-RTLE患者[男27例、女19例，年龄(32.9±11.9)岁]行前瞻性研究，检查方法同回顾性研究，以颅内植入电极或术后病理为"金标准"，验证11C-胆碱TAC对致灶的定位诊断效能，应用ROC曲线评价3种显像剂定位致灶的诊断效能。采用χ2检验及Fisher确切概率法和Delong检验分析数据。结果回顾性研究示18F-FDG PET/CT对致灶的阳性检出率高于11C-胆碱PET/CT[100%(62/62)与85.48%(53/62)；P＝0.003]，11C-胆碱及11C-FMZ PET/CT对致灶的定位准确率高于18F-FDG PET/CT[100%(53/53)、96.61%(57/59)与33.87%(21/62)；均P<0.001]。前瞻性研究的46例患者中，25例为HS-RTLE，21例为非HS所致癫。11C-胆碱PET/CT诊断HS致灶的特异性为100%(21/21)，11C-FMZ和18F-FDG PET/CT分别为90.48%(19/21)和33.33%(7/21)。11C-胆碱及11C-FMZ PET/CT的AUC高于18F-FDG(0.920、0.912与0.627；z值：4.93、5.16，均P<0.01)。结论11C-胆碱PET/CT可用于癫致灶的术前定位。相比于18F-FDG、11C-FMZ PET/CT，11C-胆碱PET/CT特异性高，阴性显像患者更有排除意义。

简介：摘要目的探讨细胞自噬在七氟醚致老年小鼠海马区神经元细胞凋亡中的作用机制。方法18月龄BL/C57小鼠16只，按随机数字表法分为两组（每组8只）：七氟醚组和对照组。七氟醚组吸入47.5%空气+2.5%七氟醚+50%氧气3 h，对照组吸入50%空气+50%氧气3 h。建模后24 h进行新物体识别实验，随后断头取海马组织，尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况，Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白[微管关联蛋白（microtubule-associated protein, LC）3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白]水平。另取18月龄BL/C57小鼠18只，按随机数字表法分为3组（每组6只）：七氟醚+3-甲基腺嘌呤组（M组，吸入麻醉前2 h经腹腔注射3-甲基腺嘌呤）、七氟醚+雷帕霉素组（R组，吸入麻醉前24 h和2 h经腹腔注射雷帕霉素）、七氟醚+生理盐水组（N组，吸入麻醉前2 h经腹腔注射生理盐水100 μl）。经腹腔注药及七氟醚处理后，尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况，Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白）水平。结果与对照组比较，七氟醚组小鼠新物体识别率和辨别系数降低（P<0.05），海马神经元细胞凋亡增加（P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05）。与N组比较：M组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平降低（P<0.05）、p62蛋白水平升高（P<0.05），海马神经元细胞凋亡增加（P<0.05）；R组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05），海马神经元细胞凋亡降低（P<0.05）。结论老年小鼠经七氟醚吸入麻醉后对新物体的识别率和辨别系数均降低，海马神经元细胞凋亡增加，同时存在细胞自噬的激活，并负反馈抑制神经元细胞凋亡，发挥神经保护机制。

简介：目的探讨Humanin（HN）及衍生物[Gly14]-humanin（HNG）在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只，随机分为假手术组（9只）、β淀粉样蛋白（Aβ）模型组（15只）、HN治疗组（30只）和HNG治疗组（30只）。HN组又分为10μmol／LHN组和100μmol／L，HN组，HNG组又分为10nmol／LHNG组和100nmol／LHNG组，4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol／LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol／LHN组（P〈0．05）；3、7、14天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol／LHNG组（P〈0．05）。3天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol／LHN组（P〈0．05）。结论在体内，HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达，这种改变有时间及剂量依赖性，证实了它们具有神经保护作用。

简介：摘要目的评价组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)在大鼠围术期神经认知紊乱(PND)中的作用及与突触后致密蛋白95(PSD95)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只，10～14周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、手术组(S组)和HDAC抑制剂MS-275组(MS-275组)。S组3%七氟烷麻醉下行剖腹探查术，MS-275组于剖腹探查术前0.5 h腹腔注射MS-275 10 mg/kg。于术前1 d、术后1、3和7 d时行水迷宫实验。于术后1 d时，每组随机处死10只大鼠，取海马组织，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测海马HDAC1-3、PSD95及其mRNA的表达水平。采用Nissl染色确定海马神经元密度。结果与C组比较，S组术后逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元密度降低，HDAC2及其mRNA表达上调，PSD95及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。与S组比较，MS-275组术后逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元密度升高，HDAC2及其mRNA表达下调，PSD95及其mRNA表达上调(P<0.05或0.01)。3组海马组织HDAC1、HDAC3及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马HDAC2可能通过下调PSD95表达，参与大鼠PND的病理生理机制。

简介：目的：观察补益精血方＂加减薯蓣丸＂对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-serine-threoninekinase,p-Akt）的影响。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原（NeuN）表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果：HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降（P〈0.05）,NenN表达较假手术组明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加（P〈0.05）。结论：加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。

简介：摘要： 目的 研究黄芪甲苷对铅暴露后小鼠海马组织中核因子红细胞 2相关因子 (Nrf2)和血红素加氧酶 -1(HO-1)mRNA表达的影响。方法 运用醋酸铅通过自由饮水的方式构建铅暴露小鼠动物模型，给予黄芪甲苷进行药物干预。运用 RT-PCR技术检测 Nrf2、 HO-1 mRNA表达。结果 给药组与模型组相比，小鼠海马组织中 Nrf2、 HO-1 mRNA的表达均显著上升。结论 黄芪甲苷通过上调 Nrf2和 HO-1mRNA表达对铅暴露后小鼠神经发育毒性可能产生抑制作用。