简介:摘要:某热电厂高低压除氧器由于运行时间长,设备老化,机械自动化水平低,系统补水量大,负荷分配不均,造成除氧器的溶解氧含量持续超标,导致热电厂高低压加热器、省煤器、水冷壁、再热器、过热器等换热设备管束腐蚀、爆管甚至停炉等事故频发。
简介:摘要:某热电厂高低压除氧器由于运行时间长,设备老化,机械自动化水平低,系统补水量大,负荷分配不均,造成除氧器的溶解氧含量持续超标,导致热电厂高低压加热器、省煤器、水冷壁、再热器、过热器等换热设备管束腐蚀、爆管甚至停炉等事故频发。
简介:摘要目的对比经鼻高流量氧疗(HFNC)和非重复呼吸面罩(NRFM)给氧治疗轻度急性一氧化碳中毒(ACOP)降低碳氧血红蛋白(COHb)的效果,探讨HFNC治疗ACOP的可行性。方法分析2015年1月至2020年12月就诊于苏北人民医院急诊科COHb>10%的轻度ACOP患者,排除意识改变、机械通气及需高压氧治疗者。根据在急诊使用的氧疗方式将患者分为HFNC组和NRFM组。观察两组COHb下降值及COHb半衰期等指标变化。结果入选71例患者,其中NRFM组39例,HFNC组32例。HFNC组基线COHb为24.8%±8.3%,NRFM组为22.5%±7.1%,两组差异无统计学意义(t=1.27,P=0.094)。治疗60 min、90 min及120 min时,两组COHb均下降,但同时间点HFNC组COHb均低于NRFM组(P<0.05)。治疗1 h后,HFNC组COHb下降值(16.9%±4.5%)明显高于NRFM组(10.1%±7.8%)(t=4.32,P=0.013)。HFNC组COHb平均半衰期(39.3 min)明显低于NRFM组(61.4 min)(t=4.69,P=0.034)。结论HFNC治疗轻度ACOP能快速降低血COHb水平,是临床治疗ACOP有潜力的氧疗方式。
简介:摘要目的探究呼吸衰竭患者体外膜肺氧合(ECMO)治疗后心率、氧合指数(PaO2/FiO2)改变及急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)与序贯器官衰竭评估(SOFA)评分对预后的预测价值。方法选取2016年2月至2021年2月在黄石市中心医院接受ECMO治疗的84例呼吸衰竭患者进行回顾性分析,男45例、女39例,年龄(43.28±9.59)岁。以接受ECMO支持后180 d为研究终点,分为生存组(39例)和死亡组(45例),比较两组心率、PaO2/FiO2、APACHEⅡ评分、SOFA评分及临床资料的差异;采用多因素logistic回归分析患者预后的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析以上指标对患者预后的预测价值。计数资料行χ2检验,计量资料行独立样本t检验。结果多因素logistic回归分析结果显示,ECMO支持治疗时间过短、APACHEⅡ评分较高、SOFA评分较高、PaO2/FiO2降低及心率较快为患者死亡的影响因素(OR=0.802、1.630、2.010、1.127、1.132,均P<0.05)。ROC分析结果显示,心率、PaO2/FiO2、SOFA评分、APACHEⅡ评分及四项联合指标预测患者预后曲线下面积(AUC)分别为0.855、0.858、0.863、0.857、0.991,可知四项联合指标预测患者预后的价值高于单项指标,其灵敏度、特异度分别为95.6%、100.0%。结论心率、PaO2/FiO2改变及APACHEⅡ与SOFA评分为呼吸衰竭患者ECMO治疗后预后的影响因素,同时对其预后有较好的预测价值,四项联合检测可以提高预测此类患者预后的准确度、灵敏度,值得在临床推广。
简介:摘要目的评价外泌体在M2型小胶质细胞减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为5组(n=14):对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、氧糖剥夺-复糖复氧+M2型小胶质细胞组(O+M2组)、氧糖剥夺-复糖复氧+M2型小胶质细胞+GW4869组(O+M2+G组)和氧糖剥夺-复糖复氧+M2型小胶质细胞源性外泌体组(O+M2-E组)。C组在正常条件下培养,O组氧糖剥夺4 h,复糖复氧24 h;O+M2组氧糖剥夺4 h,复糖复氧时加入M2型小胶质细胞的上清液2 ml培养24 h;O+M2+G组氧糖剥夺4 h,复糖复氧时加入经外泌体抑制剂GW4869 10 μmol/L处理后的M2型小胶质细胞上清液2 ml培养24 h;O+M2-E组氧糖剥夺4 h,复糖复氧时加入M2型小胶质细胞源性外泌体10 μg/ml培养24 h。光镜下观察细胞形态变化,采用CCK-8法检测细胞活力,qRT-PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达水平,Western blot法检测AQP4及胀亡蛋白porimin的表达水平。结果与C组相比,其余4组细胞活力下降,AQP4及其mRNA、porimin表达上调(P<0.05),细胞发生水肿;与O组相比,O+M2组和O+M2-E组细胞活力升高、AQP4及其mRNA和porimin表达下调,O+M2+G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05),细胞水肿程度减轻;与O+M2组相比,O+M2+G组细胞活力下降,AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05),O+M2-E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05),细胞水肿程度增强。结论M2型小胶质细胞可通过外泌体减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤。
简介:摘要目的评价低温对小胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)时细胞极化及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、OGD/R组和OGD/R+低温组(OGD/R+HT组)。C组正常培养24 h,OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h,低温组在33 ℃低温培养箱中对细胞进行氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h处理。采用CCK-8法检测细胞存活率,分别采用免疫荧光及RT-qPCR法检测M1型小胶质细胞标志物CD32、iNOS及其mRNA、M2型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1及其mRNA的表达,分别采用Western blot法和RT-qPCR法检测TLR4、NF-κB及其mRNA的表达,采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度。结果与C组比较,OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降,CD32、iNOS、CD206、Arg-1、TLR4、NF-κB及其mRNA表达上调,上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度升高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+HT组细胞存活率升高,CD32、iNOS、TLR4和NF-κB及其mRNA表达下调,CD206、Arg-1及其mRNA表达上调,上清液TNF-α、IL-1β浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05)。结论低温可明显抑制小胶质细胞OGD/R时向M1型极化,并增加M2型水平,抑制炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
简介:摘要目的评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为5组(n=16):对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养,O组于37 ℃厌氧孵育箱(含94%N2、1%O2和5%CO2)氧糖剥夺4 h,于复氧复糖24 h;M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后,氧糖剥夺4 h,复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况,qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,Western blot法检测AQP4及porimin的表达。结果与C组相比,O组miR-205-3p表达下调,细胞活力降低,细胞损伤率及胀亡率升高,AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05);与O组相比,M组miR-205-3p表达上调,细胞活力升高,细胞损伤率及胀亡率降低,AQP4及其mRNA和porimin表达下调,I组miR-205-3p表达下调,细胞活力降低,I组细胞损伤率及胀亡率升高,AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05),NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程,与调控AQP4表达有关。
简介:摘要目的观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白(protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP)51对线粒体-内质网结构偶联(the mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs)的影响,探讨其在小鼠神经母细胞瘤(mouse neuro-blastoma N2a, N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤中的作用。方法将指数生长的N2a细胞株置于37 ℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱内培养至细胞密度达70%,按照随机数字表法分为4组:对照组(C组)、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组)、干扰小RNA(small interfering RNA, siRNA)-PTPIP51转染组(siRNA组)、siRNA-NC转染组(NC组)。OGD/R模型制备:将N2a细胞高糖培养液换成低糖培养液,置于37 ℃、5%CO2、95% N2缺氧环境中培养3 h后重新置于高糖培养液中正常条件下培养。C组继续在正常条件下培养;OGD/R组仅制备OGD/R模型;siRNA组与NC组在OGD/R模型制备前48 h分别转染siRNA-PTPIP51及siRNA-NC,余同OGD/R组。各组于复糖复氧12 h、24 h后收集细胞检测。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8, CCK-8)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR)检测PTPIP51 mRNA表达水平,Western blot检测PTPIP51蛋白水平,共聚焦显微镜观察线粒体-内质网共定位水平。结果与C组比较,其他3组细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均升高(P<0.05);与OGD/R组比较,siRNA组细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均降低(P<0.05)。结论PTPIP51表达上调介导的线粒体-内质网共定位水平提高是N2a细胞OGD/R损伤的机制之一。
简介:摘要:制浆造纸工业需要排放大量的废水,在这些废水中往往都含有很多化学药品、纤维素、木质素等,是我国自然环境污染的主要因素。相关研究显示,在所有排放的工业废水中,制浆造纸工业的废水就占据了1/6的比重,其中COD和SS的占比达到了1/4。可见,必须要加强对造纸废水的治理。由于制浆造纸废水具有独特的特点,如浓度高,其中含有大量的COD、SS、BOD5等,因此其治理方法也与普通工业废水的治理方法不同。常用的有物理法、化学法、生物法和物理化学法,尤其是生物法效果比较理想,应用也较为广泛,现已成为造纸废水二级处理的主要手段。本文结合笔者曾编制的某造纸废水处理厌氧技术改造环评探讨造纸污水处理厌氧系统沼气综合利用技术。该项目的实施,既减少了造纸废水的出水浓度,又提高了节能环保效益。
简介:摘要静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)是各种原因导致的难治性心源性休克危重患者的挽救性治疗手段,可暂时代替心肺功能、迅速改善低氧血症、提高全身氧供,同时清除二氧化碳。虽然国际体外生命支持组织(ELSO)指南针对VA-ECMO提出了明确的适应证标准,但是基于心源性休克患者的基础疾病异质性大,其上机时机的界定仍然比较模糊。本文拟从生理和病理生理学角度出发,讨论暴发性心肌炎、急性心肌梗死、急性肺栓塞、肺移植相关急性右心功能衰竭、新型冠状病毒肺炎相关心肌损伤等导致的心源性休克以及体外心肺复苏(ECPR)的上机时机,拟为临床医生的判断和抉择提出更多的参考意见。
简介:摘要危重症患儿由于诊疗的需求,常面对极大的转运风险。与成人相比,儿童危重症院际转运是一项极具挑战性的工作。近年来,体外膜氧合(ECMO)技术广泛应用于常规治疗无效的儿童急性呼吸和(或)循环衰竭,并在院际转运救治中发挥着不可替代的作用,但国内尚无适用于儿童的ECMO院际转运技术规范或共识指南。依据国内开展经验,并结合国外相关研究,从儿童ECMO院际转运的各个环节形成本共识,以指导临床实践,提高ECMO转运安全性。
简介:摘要10多年来,国内儿童重症领域的体外膜氧合(ECMO)技术发展迅速,已经成为危重症儿童挽救性治疗的关键策略,是体外生命支持系统的重要组成部分。该技术在我国发展尚不平衡,其技术规范和质量控制仍需进一步提高。为指导和规范我国儿童危重症 ECMO技术的临床实践形成本共识。
简介:摘要一位读者对于《中华结核和呼吸杂志》2019年第2期发表的一篇《成人经鼻高流量湿化氧疗临床规范应用专家共识》有所质疑,作为该共识撰写的主要发起者和通信作者,应编辑部邀请,作者结合信中提出的问题给出答复意见。