简介：摘要目的探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板分布宽度(PDW)对髓母细胞瘤患儿临床预后的影响。方法选取2009年1月至2016年12月郑州大学第一附属医院收治的术后病理结果证实为髓母细胞瘤的患儿76例，收集其临床资料及生存资料。采用Kaplan－Meier法计算总生存期(OS)和无进展生存期(EFS)的生存率，Log－rank检验比较各组的生存率，Cox模型比例风险评估行多因素分析。结果Log－rank检验示：高NLR组(NLR>4.94)的5年PFS率和OS率(22.2%、22.2%)低于低NLR组(NLR≤4.94)(45.6%、55.7%)，差异均有统计学意义(PFS：P＝0.009，OS：P＝0.001)；高PDW组(PDW>15.90)的5年PFS和OS(52.3%、66.5%)高于低PDW组(PDW≤15.90) (27.1%、32.5%)，差异均有统计学意义(PFS：P＝0.032，OS：P＝0.039)。单因素分析结果显示：肿瘤切除程度(PFS：P＝0.006，OS：P＝0.009)、术后是否放疗(PFS：P＝0.011，OS：P＝0.001)是影响儿童髓母细胞瘤患者预后的影响因素。多因素生存分析示：术后未进行放疗(PFS：P＝0.048，OS，P＝0.008)、NLR>4.94(PFS：P＝0.023，OS：P＝0.003)及PDW≤15.90(PFS：P＝0.028，OS：P＝0.006)是影响儿童髓母细胞瘤患者预后的独立危险因素。结论随着NLR的升高和PDW的降低，儿童髓母细胞瘤患者的预后越差，NLR和PDW可能为儿童髓母细胞瘤患儿潜在的预后标志物。

简介：摘要目的观察不同免疫抑制剂对骨髓间充质干细胞(BMSCs)调控调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)平衡的影响。方法BMSCs与CD4＋T淋巴细胞共培养，按加入的免疫抑制剂种类设为他克莫司组与雷帕霉素组，每组中按药物浓度不同分别设立高浓度组、低浓度组，并设空白对照组，检测Treg细胞、Th17细胞比例。正态分布资料采用t检验或方差分析，非正态分布资料采用非参数检验。结果在他克莫司作用下，Treg细胞在高浓度组、低浓度组与对照组的中位比例分别为1.83%(1.36%，2.50%)、2.98%(2.36%，3.18%)和10.45%(6.48%，10.78%)，3组间差异有统计学意义(χ2＝9.269，P<0.05)。Th17细胞在3组中的中位比例分别为1.30%(0.76%，1.56%)、1.06%(0.69%，1.16%)和0.80%(0.79%，0.89%)，3组间差异无统计学意义(χ2＝2.200，P>0.05)。Treg细胞在雷帕霉素高浓度组、低浓度组与对照组中的比例分别为(4.29±0.77)%、(3.98±0.64)%和(2.68±0.44)%，3组间差异有统计学意义(F＝7.240，P<0.05)。在高浓度与低浓度雷帕霉素组中，Th17细胞的中位比例分别为0.62%(0.57%，0.72%)、0.51%(0.32%，0.76%)，均低于对照组的0.80%(0.79%，0.89%)(H＝－5.250，P<0.05；H＝－6.000，P<0.05)，差异有统计学意义。结论在BMSCs作用下，两种免疫抑制剂对Treg细胞与Th17细胞增殖的影响不同。比较于他克莫司，雷帕霉素对Treg/Th17细胞的作用效果更为明显。

简介：摘要目的观察生物三维打印类细胞外基质(ECM)硬度对骨髓间充质干细胞(BMSC)向皮肤附属器细胞分化的影响。方法(1)分别将1 g海藻酸钠和4 g明胶、3 g海藻酸钠和8 g明胶混匀，混合物分别溶于100 mL超纯水中，配制2种海藻酸钠-明胶复合水凝胶，分别命名为1A4G水凝胶、3A8G水凝胶，用于后续实验。观察2种水凝胶室温下、4 ℃冷凝15～30 min(冷凝条件下同)后、冷凝且用25 g/L氯化钙溶液交联(交联条件下同)后、冷凝后且用生物三维打印机(三维打印仪器下同)进行三维打印且交联后形态。取2种水凝胶冷凝并交联后，采用杨氏模量测定仪检测杨氏模量(硬度)，样本数为3。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用扫描电子显微镜观察其孔隙结构。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用无水乙醇置换法检测孔隙率，样本数为3。(2)从20只1周龄雌雄不限C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养BMSC，取第2代细胞进行实验。分别将1.0×107个/mL的BMSC单细胞悬液与1A4G水凝胶、3A8G水凝胶以1∶9的体积比充分混匀，制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶，进行三维打印，1 mL载细胞水凝胶(打印用量下同)打印1块，交联后加入间充质干细胞(MSC)专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。取2组打印块各1块，培养7 d，采用细胞活/死试剂盒计数50倍视野下活、死细胞。取2组打印块各9块，另将9孔用2 mL MSC专用培养基培养的每孔1.0×106个BMSC设为二维培养组。分别于培养1、3、5 d，1A4G组与3A8G组各取3块打印块、二维培养组取3孔细胞，用细胞计数试剂盒8法检测培养液中吸光度值，以此表示细胞增殖活性。(3)同实验(2)制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶各10 mL，分别加入从10只新生1 d雌雄不明C57BL/6小鼠提取的足趾垫匀浆液各0.5 mL混匀进行三维打印及交联，加入MSC专用培养基培养3 d，更换为汗腺专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。汗腺专用培养基培养7 d，采用免疫荧光法检测2组打印块中细胞的上皮细胞表面标志物细胞角蛋白5(CK5)和CK14、汗腺细胞表面标志物CK18和钠钾ATP酶(NKA)、毛囊细胞表面标志物CK17和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达，实时荧光定量反转录PCR法检测2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA(检测ATP1a1转录本)、CK17、ALP mRNA表达(样本数为3)。对数据行独立样本t检验、Fisher确切概率法检验、析因设计方差分析及Bonferroni法。结果(1)与3A8G水凝胶比较，1A4G水凝胶室温下黏度稍低、流动性稍好。2种水凝胶冷凝后均呈凝胶状，在此基础上，交联后形状均匀规则，经三维打印且交联后为固态的纵横交错的圆柱块。1A4G水凝胶杨氏模量为(52±6)kPa，明显低于3A8G水凝胶的(218±5)kPa(t＝40.470，P<0.01)。2种水凝胶孔隙结构相似，横断面均呈多孔网状结构；2种水凝胶的孔隙率相近(t＝0.930，P>0.05)。(2)培养7 d，1A4G组和3A8G组打印块中活、死细胞分布相近(P>0.05)，绝大部分为活细胞。培养1、3、5 d，1A4G组和3A8G组打印块及二维培养组培养液中吸光度值两两比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。与组内培养1 d比较，1A4G组、3A8G组打印块培养3、5 d培养液中吸光度值均明显升高(P<0.05或P<0.01)，二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值明显升高(P<0.01)；与组内培养3 d比较，1A4G组、3A8G组打印块及二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值均明显升高(P<0.01)。(3)汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞均可见CK5、CK14、CK18、NKA、CK17、ALP蛋白表达。汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA mRNA表达量相近(t＝0.362、0.807、0.223、1.356，P>0.05)；3A8G组打印块中细胞的CK17、ALP mRNA表达量分别为1.96±0.21、55.57±11.49，均明显高于1A4G组的1.05±0.42、2.01±0.27(t＝3.333、8.074，P<0.05或P<0.01)。结论1A4G水凝胶和3A8G水凝胶三维培养的BMSC均有向汗腺细胞分化的趋势，但3A8G水凝胶三维培养的BMSC向毛囊细胞分化的趋势比1A4G水凝胶明显。提示相对高的生物三维打印类ECM硬度，不仅有利于BMSC向汗腺细胞分化，还有利于其向毛囊细胞分化。

简介：摘要RA是以滑膜炎为病理基础的自身免疫病，辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞免疫失衡在其发病机制中发挥重要作用。随着对IL-2从促炎因子到调节免疫耐受因子的重新认识，与IL-2共享γ链的IL-2家族成员IL-9作为一种多效性因子受到越来越多的关注，同时发现其主要来源于一种新型T细胞亚型Th9细胞。许多研究认为Th9/IL-9可能通过调控Th17/调节性T细胞免疫平衡从而参与RA滑膜炎症和病情活动，与RA发生发展有关。本文对Th9/IL-9调控RA患者Th17/调节性T细胞免疫平衡的最新研究进展予以综述。

简介：摘要目的探讨脉管癌栓中间质细胞/癌细胞比值、巨噬细胞/癌细胞比值与pT1～4N1～3M0期乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法采用回顾性研究方法，选取2013年1月至2015年12月在中国医科大学附属第一医院及大连医科大学附属第一、二医院经系统治疗并有完整随访资料的167例pT1～4N1～3M0期腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者作为研究对象，中位随访55.2个月(16.8～69.6个月)。采用免疫组织化学染色方法分别检测脉管癌栓中间质细胞和巨噬细胞的数目，计算间质细胞/癌细胞比值及巨噬细胞/癌细胞比值，采用Ward法分别对间质细胞/癌细胞比值和巨噬细胞/癌细胞比值进行聚类，得到低比值和高比值两类。分别采用Kruskal-Wallis H检验、χ2检验分析该比值与患者临床病理特征的关系，并用log-rank检验分析该比值与患者预后的关系。结果167例患者间质细胞/癌细胞、巨噬细胞/癌细胞比值的M(P25～P75)分别为0.025(0.015～0.063)和0.023(0.015～0.036)。间质细胞/癌细胞比值与患者的组织学分级、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、临床分期及脉管浸润有关(χ2＝10.210、6.210、64.315、56.901、19.771，P＝0.001、0.045及P均<0.001)，但与ER、PR、HER-2、Ki67表达及神经侵犯无关(χ2＝3.148、2.260、3.187、0.145、1.384，P＝0.076、0.133、0.074、0.704、0.240)；巨噬细胞/癌细胞比值与患者的肿瘤大小、ER表达、神经侵犯、组织学分级、腋窝淋巴结转移状态、临床分期、脉管浸润和HER-2表达有关(χ2＝7.487、6.680、8.439、13.002、25.856、31.394、19.771、27.921，P＝0.024、0.010、0.004及P均<0.001)，但与PR、Ki67表达无关(χ2＝3.616、1.183，P＝0.057、0.277)。聚类后间质细胞/癌细胞比值与腋窝淋巴结转移状态及临床分期均有关系(χ2＝47.300，P<0.001；χ2＝14.260，P＝0.001)，而巨噬细胞/癌细胞比值仅与ER表达有关(χ2＝5.136，P＝0.023)。间质细胞/癌细胞、巨噬细胞/癌细胞比值均与乳腺癌患者DFS率相关，比值越高者DFS率越低(预后越差)(χ2＝24.124、18.746，P均<0.001)。结论脉管癌栓中间质细胞/癌细胞比值和巨噬细胞/癌细胞比值高的患者预后不良，此比值可作为评价pT1－4N1－3M0期乳腺癌患者复发风险的参考指标。

简介：无

简介：摘要目的研究嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）细胞治疗桥接异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗复发/难治急性B淋巴细胞白血病（R/R B-ALL）的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年1月至2019年5月于苏州大学附属第一医院行CAR-T细胞治疗桥接allo-HSCT的50例R/R B-ALL患者的临床资料，分析CAR-T细胞治疗前、后及allo-HSCT前不同骨髓微小残留病（MRD）水平患者总生存（OS）率、无事件生存（EFS）率、累积复发率（CIR）、移植相关死亡率（TRM）。结果全部患者共行55例次CAR-T细胞治疗，CAR-T细胞治疗反应率、严重细胞因子释放综合征（CRS）发生率分别为92％、28％。未发生治疗相关死亡。CAR-T细胞输注至allo-HSCT的中位时间为54（26～232）d。CAR-T细胞输注后中位随访637（117～1097）d，1年OS、EFS率分别为（80.0±5.7）％、（60.0±6.9）％。移植后1年CIR、TRM分别为（28.0±0.4）％、（8.0±0.2）％。CAR-T细胞输注后及allo-HSCT前骨髓MRD<0.01％患者1年EFS率更高[（70.0±7.2）％、（20.0±12.6）％，P<0.001；（66.7±7.5）％对（36.4±14.5）％，P＝0.008]，CIR更低[（25.0±0.5）％、（70.0±2.6）％，P<0.001；（23.1±0.5）％、（45.4±2.6）％，P＝0.038]。结论CAR-T细胞治疗桥接allo-HCT对于复发/难治B-ALL是一种安全有效的治疗策略。

简介：摘要目的探讨新辅助治疗前后中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）及血小板与淋巴细胞比值（PLR）变化在直肠癌新辅助治疗中的意义。方法回顾性分析2013年11月至2015年1月山西省肿瘤医院收治的86例接受新辅助治疗的直肠癌患者资料，分析新辅助治疗前后NLR、PLR变化与患者临床病理特征及疗效的关系。结果86例患者治疗后NLR、PLR升高均为43例。直肠癌患者新辅助治疗前后的NLR及PLR变化与患者年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移及癌结节数量、肿瘤长径均无关（均P>0.05），肿瘤与肛门距离<6 cm者治疗后NLR、PLR升高者比例均高于≥6 cm者[60.00%（30/50）比36.11%（13/36），χ2=4.778, P=0.029；64.00%（32/50）比30.56%（11/36），χ2=9.364，P=0.002]；体质量指数≥28 kg/m2者治疗后NLR、PLR升高者比例均高于<28 kg/m2者[81.82%（9/11）比45.33%（34/75），χ2=5.108，P=0.024；90.91%（10/11）比44.00%（33/75），χ2=8.444，P=0.004]。治疗后NLR降低组患者的缓解率高于NLR升高组[72.09%（31/43）比51.16 %（31/43），χ2=3.983，P=0.046]，而治疗前后PLR变化与患者新辅助治疗效果无关（P>0.05）。结论直肠癌患者新辅助治疗前后NLR变化与其疗效相关。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞转移能力的影响及作用机制。方法选择巨噬细胞及其外泌体分别与胃癌细胞共培养（未加为对照组），检测miR-223表达量并观察其对胃癌细胞转移能力的影响。荧光显微镜观察巨噬细胞是否通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。巨噬细胞转染miR-223拮抗剂，分离外泌体与胃癌细胞共培养，transwell、划痕实验观察其对胃癌细胞转移的影响，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western印迹检测蛋白酪氨酸磷酸酶（PTEN）及转移相关蛋白表达。结果巨噬细胞及其外泌体与胃癌细胞共培养后，胃癌细胞迁移及侵袭能力增强[253.2±6.3（对照组）、451.8±12.8、453.4±14.4，与对照组比较均P<0.01；98.4±5.1（对照组）、276.5±10.3、257.3±8.5，与对照组比较均P<0.01]，miR-223（1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03）相对表达量差异有统计学意义（均P<0.05）。荧光显微镜观察显示巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。阻断巨噬细胞miR-223表达后，其来源外泌体促进胃癌细胞迁移和侵袭的能力明显降低（215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4，均P<0.01；91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3，均P<0.01）。胃癌细胞与巨噬细胞来源外泌体共培养后PTEN mRNA表达下降（1.00±0.00比0.26±0.03），相对表达量差异有统计学意义（P<0.05）；PI3K/AKT通路激活，细胞骨架重塑。阻断miR-223传递后这一激活作用减弱。结论巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞，靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路从而促进胃癌细胞的转移。

简介：[摘要 ] 目的：希森美康 XS800i血细胞分析仪单核细胞升高的标本，用瑞氏染色显微镜镜检，比较两者的符合性。方法：选取 95例仪器分析单核细胞分类结果大于 10％的标本，瑞姬氏染色显微镜镜检，将两者结果进行比较。结果： 95例标本的单核细胞镜检比例与仪器法计数分类结果比较，差异有统计学意义 (P<0.05)。结论：血细胞分析仪器不能完全取代显微镜，对于仪器分析单核细胞大于 10％的标本必须结合显微镜，以提高检验结果的准确性。

简介：无

简介：摘要目的观察保存温度对人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)制剂中干细胞存活率指标的影响，为干细胞制剂的保存与运输提供合理的温控建议。方法新鲜脐带取自2018年12月至2019年6月于天津华兴医院行剖宫产的健康胎儿，均由产妇自愿捐献并签署知情同意书。分离hUC-MSCs后进行培养并传代及制剂制备，之后在4 ℃、10 ℃～15 ℃、25 ℃、37 ℃温度下对细胞存活率进行测定。不同保存温度下各组间细胞存活率的比较采用t检验。结果细胞传代到第5代时，流式鉴定显示CD73、CD105和CD90阳性表达达到95%以上，CD45、CD34、CD14、CD19和人类白细胞抗原DR(HLA-DR)表达率在0～1%。细胞三向分化能力呈阳性。在25 ℃保存温度下，放置10 h时，细胞活率为86.61%，与保存在4 ℃、10 ℃～15 ℃温度比较，细胞活率下降较快(t＝3.065，P<0.01)。在37 ℃保存温度下，放置4 h时，细胞活率为84.92%，细胞活率下降速度最快(t＝5.178，P<0.01)。结论hUC-MSCs制剂的适宜保存温度为4 ℃～15 ℃，该温度下的最长保存时间为10 h。

简介：摘要巨细胞病毒(CMV)感染是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后的常见并发症。allo-HSCT后CMV感染患者的主要临床表现为肺部感染，胃、肠道炎症，脑炎，肝炎，视网膜炎及无症状CMV血症等。CMV感染还可影响患者的免疫功能，增加细菌、真菌等病原菌感染风险，以及移植物抗宿主病(GVHD)和骨髓衰竭的发生风险。近年来，由于对allo-HSCT后患者预防性使用抗病毒药物，其CMV感染发生率有所下降。然而，多药耐药的出现及复发/难治性CMV感染，仍然严重影响allo-HSCT患者预后。笔者拟就allo-HSCT后CMV感染的危险因素、检测与诊断方法、预防及治疗等方面进行阐述，旨在为allo-HSCT后CMV感染的防治提供新思路。

简介：

简介：摘要目的探讨bFGF对人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）增殖能力和细胞周期的影响。方法2019年1月至2019年12月,共收集6例因股骨颈骨折行全髋关节置换术的患者骨髓,运用密度梯度离心法分离培养hBMSCs,流式细胞术分析评估其纯度。选第3代细胞进行实验,实验组用含10 ng/ml bFGF的F12培养基培养,对照组用常规F12培养基培养；培养第1、3、5、7天,CCK8检测hBMSCs增殖能力并制作细胞生长曲线图；实验组bFGF连续培养72 h后进行β-半乳糖苷酶染色检测其衰老状况,PI染色结合流式细胞术测定细胞周期；Real-time PCR检测干性基因Nanog、细胞周期相关基因CyclinD1、CDK2和CDK4的相对表达量；数据采用非配对t检验或者ANOVA（SNK）进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果实验组hBMSCs生长速度较对照组快,bFGF连续培养72 h后,细胞衰老比例较对照组显著减少（P<0.05）。细胞周期检测显示实验组G0/G1期细胞比例（72.67%）明显低于对照组（81.69%）,而S期比例增高,二者分别为11.94%和1.26%,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组衰老细胞比例[（19.64±1.47）%]较对照组[（60.8±0.73）%]明显减少（P<0.05）。Real-time PCR检测显示实验组干性基因Nanog和细胞周期相关基因CyclinD1、CDK2、CDK4表达量较对照组明显上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论bFGF能上调干性基因和细胞周期相关基因的表达,促进细胞增殖和细胞周期进展,延缓细胞衰老,且不改变细胞的免疫表型。

简介：摘要目的采用数学函数模型研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后免疫细胞重建规律。方法回顾分析2011年6月至2015年5月吉林大学第一医院肿瘤中心血液科行allo-HSCT的65例恶性血液病受者，于移植后14 d、28 d、42 d、2个月、3个月、6个月、9个月、12个月、18个月、24个月监测免疫细胞亚群数量与百分比，包括CD3＋ T淋巴细胞、CD4＋辅助性T淋巴细胞、CD8＋效应T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、CD19＋ B淋巴细胞、CD3-CD56＋ NK细胞及CD3＋CD56＋ NK样T淋巴细胞。通过曲线模型估算，建立曲线模型及相应的数学方程并验证。结果移植后免疫细胞百分比变化规律全部符合立方曲线模型。免疫细胞绝对值中除CD3＋ T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞与NK细胞外，余均符合立方曲线模型。CD8＋ T淋巴细胞与NK细胞移植后重建动力学模型与疾病复发有关。结论allo-HSCT后免疫细胞重建均符合一定的数学函数模型，这可能为深入研究allo-HSCT后免疫重建提供新的策略。

简介：摘要目的回顾性分析初治活动性肺结核(APTB)患者与健康体检者外周血单核细胞及相关细胞因子的动态变化，探讨两者的相关性及临床应用价值。方法使用迈瑞BC-6900全自动血细胞分析仪检测72例APTB患者(病例组)和79例健康体检者(正常对照组)的外周血血常规，记录单核细胞计数(MO#)和单核细胞百分率(MO%)；测定两组血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达水平，然后进行组间指标比较分析，并对单核细胞参数和细胞因子浓度进行相关性分析，同时绘制受试者工作特征(ROC)曲线，评价各指标诊断APTB的敏感度和特异度。结果病例组外周血MO%、MO#明显高于正常对照组(t值分别为5.135、5.510，P值均<0.05)，APTB患者血清IL-1β、IL-6以及TNF-α浓度与正常对照相比，均发生了明显升高，差异具有统计学意义(U=405.000、P<0.001，U=543.500、P<0.001，U=563.000、P<0.001)。APTB患者外周血MO#与血清IL-6表达水平呈弱负相关(r=-0.247、P<0.05)。项目间诊断性能比较分析显示，指标IL-1β、IL-6以及TNF-α的曲线下面积(AUC)分别为0.891、0.918和0.887均高于MO%和MO#(AUC分别为0.758、0.735)。当IL-1β临界值取9.017 ng/L时，其诊断APTB的敏感度为83.3%，特异度为81.2%；当IL-6临界值取3.835 ng/L时，诊断APTB的敏感度为86.1%，特异度为84.4%；当TNF-α临界值取138.545 ng/L时，其诊断APTB的敏感度为80.6%，特异度为81.2%，均优于MO%(65.3%、62.0%)和MO#(70.8%、64.6%)。此外，同时测量IL-1β，IL-6和TNF-α可获得的曲线下面积高达0.987，其诊断APTB的灵敏度和特异度分别为95.8%和92.8%。结论结核分枝杆菌感染机体引起APTB，外周血单核细胞迁移至肺泡从而衍变为巨噬细胞(Mø)，活化Mø产生一系列细胞因子，在机体循环池单核细胞数目变化中可能产生了一定影响，可以作为区分APTB和正常人群的理想标志物。

简介：摘要目的分析异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后巨细胞病毒(CMV)肺炎的临床特点及预后。方法对2016年3月1日至2019年6月30日在上海市第一人民医院血液科接受allo-HSCT后并发CMV肺炎的患者进行回顾性分析。结果①全部411例allo-HSCT患者中，34例(8.3%)移植后发生CMV肺炎，其中男18例，女16例，中位年龄32(8~62)岁；急性髓系白血病14例，急性淋巴细胞白血病10例，骨髓增生异常综合征5例，非霍奇金淋巴瘤3例，再生障碍性贫血2例。②CMV肺炎中位发病时间为移植后53(36~506)d，主要症状为咳嗽(26例，76.5%)、发热(23例，67.6%)及气促(14例，41.2%)，仅17.6%(6/34)的患者有咯痰，2例(5.9%)患者早期无明显症状而在常规胸部CT检查时发现。28例(82.4%)患者的影像学表现为小叶中心结节、弥漫毛玻璃影等典型间质性肺炎改变，6例(17.6%)表现为斑片、结节以及实变样不典型影像学改变。③26例(76.5%)患者血浆CMV-DNA阳性，拷贝数低于同期BALF检测结果[1.70×107(5.44×105~4.45×109)拷贝/L对1.45×108(1.10×107~1.10×1011)拷贝/L，P=0.004]。④13例(38.2%)CMV肺炎患者合并其他下呼吸道病原体感染(真菌10株，细菌6株，腺病毒1株)。⑤所有患者中位随访时间12.8(0.4~46.5)个月，总生存率为58.82%，年龄≥40岁、接受高流量通气是CMV肺炎患者独立预后不良因素(P=0.049，P=0.009)。结论气管镜肺泡灌洗液检测有助于提升allo-HSCT后CMV肺炎病原学诊断的准确性。年龄≥40岁及接受高流量通气是CMV肺炎患者独立预后不良因素。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对人非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响及其可能的机制。方法体外培养人非小细胞肺癌细胞H1299。CCK-8检测厄洛替尼对H1299的毒性作用，并计算IC50及IC20，将IC20作为后续试验的药物作用浓度。克隆形成实验检测射线联合厄洛替尼对H1299的作用，计算放射敏感性参数，绘制细胞存活曲线。流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。Western blot检测细胞EGFR/PI3K/AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果厄洛替尼对H1299具有一定增殖抑制作用，IC50为27.3 μmol/L、IC20为3.3 μmol/L。X射线联合IC20浓度厄洛替尼能够降低H1299的克隆能力，使G0/G1期、G2/M期比例增加，S期减少比例，细胞凋亡增加；抑制pEGFR及pAKT蛋白表达，增加凋亡相关蛋白Active Caspase 3、Cleaved PARP表达。结论厄洛替尼对H1299具有放射增敏作用，其可能的机制是厄洛替尼联合射线抑制EGFR/PI3K/AKT通路，降低细胞损伤修复能力，改变细胞生长周期，诱导细胞凋亡。

简介：无