简介：氟化物的防龋作用较为明显，目前临床上应用的各种氟化物剂型多有其缺点，严重影响了氟化物的临床应用。氟化物涂膜作为一种局部应用氟化物缓释剂型，由于其独特的剂型特点，在防龋、治疗牙本质过敏症和预防正畸过程中牙釉质白斑的发生等多个方面都有着不可替代的优点，因此在许多国家氟化物涂膜已取代了氟化物凝胶的应用。本文就氟化物涂膜的临床应用情况及功能特点作一简要综述。

简介：目的观察氟化物对过氧化脲类漂白剂渗透性及漂白效果的影响。方法选取2010年1月至2012年7月就诊于第三军医大学大坪医院野战外科研究所口腔科，因正畸治疗需要拔除第一前磨牙的12例患者的36颗离体牙，用标准茶溶液染色后，其中12颗样本经NaF处理后用过氧化脲进行漂白（A、B组），12颗样本使用过氧化脲漂白（C、D组），12颗样本放入去离子水中作为空白对照（E、F组）。用VITA比色板对受试牙漂白前后进行比色，然后分别从近远中向（A、C、E组）和唇舌向（B、D、F组）剖开，使用图像分析软件测量并比较剩余染色面积百分比。结果所有标本染色后色度均增加，着色范围为3．66～8．33个色阶。漂白治疗后A、B、C、D组的色阶改变为5～5．53个色阶。而空白对照（E、F组）无色阶改变。（1）近远中向剖开：A组唇侧剩余染色面积为28．6％～39．4％，舌侧剩余染色面积为58％～72％；C组唇侧剩余染色面积为29．3％～37．2％，舌侧剩余染色面积为57．6％～70．1％；E组两剖面显示全部牙本质均匀染色，面积百分比约96．97％～100％；A、C组间各剖面差异无统计学意义（P〉0．05），而二者与E组的差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）唇舌向剖开：B组唇侧和舌侧剖面剩余染色面积基本相等，为61．7％～68．7％；D组两剖面剩余染色面积为60．8％～66．3％，反映出相同的颜色改变的深度；F组两剖面染色面积为96．4～99．8％；B、D组间差异无统计学意义（P〉0．05），但与F组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论着色牙漂白前局部氟化物处理对漂白效果无明显影响。

简介：目的：探讨氟化钠抗碳酸饮料对乳牙釉质酸蚀的效果。方法：用人下颌乳切牙制备72个釉质块,将其随机平均分为3组：对照组釉质块不作涂氟处理,实验组两组釉质块分别涂0.6%和1.23%浓度氟化钠;各组再按浸泡在碳酸饮料中的时间不同分成30min和50min两个亚组。将各组釉质块分别浸泡于碳酸饮料中30min或50min,取出后用去离子水冲洗,将实验组重新涂氟,然后再将釉质块浸泡在碳酸饮料中,如此循环直至12h。用扫描电镜观察乳牙釉质表面形态改变,显微硬度计测定釉质表面硬度值（surfacemicro-hardness,SMH）变化,评估氟化钠保护乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀的效果。结果：与对照组比较,经两种浓度氟化钠处理过的乳牙釉质能不同程度地抵抗碳酸饮料的酸蚀作用,SMH值较高（P〈0.05）;随着碳酸饮料浸泡时间的延长,氟化钠保护乳牙釉质抗酸蚀的能力下降;较高浓度的氟化钠的保护效果更好,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟化钠能够增强乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀能力。

简介：目的评价当把硝酸钾和氟化物加到10％过氧化尿素漂白凝胶中后，对牙齿敏感性所起的作用。方法和材料17个上颌牙列和4个下颌牙列采用家用漂白技术进行漂白。漂白治疗包括在中线的一侧采用10％过氧化尿素凝胶，内含3％(重量／体积)硝酸钾和0．11％(重量／体积)氟离子；同时另一侧只采用10％过氧化尿素(对照)，共14天。每一侧牙列由患者用一个可视性模拟标尺评价牙齿敏感性和牙齿变白程度。治疗前后均拍摄照片。结果加入硝酸钾和氟化物的一侧牙列牙齿敏感性明显降低；而且加入硝酸钾和氟化物没有明显改变过氧化尿素漂白剂的漂白效果。结论含有硝酸钾和氟化物的10％过氧化尿素漂白凝胶与只使用漂白凝胶的对照组相比，家用2周治疗后牙齿敏感性降低。

简介：目的：实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响，探讨实验药物防龋的作用机制。方法：用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌，根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶，考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量，计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17．0软件包进行数据分析。结果：GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义（P〈0．05），浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态；没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异（P〈0．05），浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感，没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论：没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附，从而达到防龋的作用。