简介：中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布最新一版的原发性骨质疏松症指南迄今有3年多，该指南对于指导各级医院医师规范诊治原发性骨质疏松症起了重大作用，但是鉴于本指南宣传不够，在临床医师中知晓度不高，同时一些医师没有很好执行本指南，可能会导致诊治偏差。笔者对于临床诊治原发性骨质疏松症应该注意几个重要问题在此作一评述，希望对临床医师有所裨益。

简介：老年高血压患者心脑血管病的发病率和死亡率较高，由此导致脑卒中、冠心病、慢性肾功能障碍等靶器官损害已引起学者的高度关注，但是，高血压引起的老年脑功能损害的状况，即从轻度认知障碍到痴呆的序贯性改变尚未得到学术界的高度重视。临床上早期识别或诊断高血压导致的认知功能障碍患者，采取早期临床干预和药物治疗，将会极大地改善老年高血压病患者的预后和生活质量。本文试从老年高血压病对大脑结构及功能影像学的影响，对老年高血压病患者认知功能障碍的临床识别和干预措施进行文献回顾。

简介：自1982年澳大利亚学者Warren和Marshall发现胃有幽门螺杆菌(HP)感染后,经多年研究,证实消化性溃疡病(pepticulcerdisease,简称PUD)的发生和复发与HP感染密切相关,称之为HP相关性PUD,将HP根治后,可使PUD治愈,很少复发.

简介：小肠憩室可分为真性和假性两类．真性憩室包含小肠壁的全层，常为单发；而假性憩室则由黏膜和黏膜下层膨出构成，且常为多发性。小肠憩室可无典型临床症状。较轻的并发症如炎症、肠功能紊乱等可引起轻微腹痛、慢性消化不良、巨红细胞性贫血、便秘或腹泻；严重并发症可发生梗阻、出血、穿孔，极少数憩室可伴有结石或肿瘤等^[1]。

简介：近年来,随着对Alzheimer病发病机制的不断深入研究,逐渐发现血管性因素在AD的发病及疾病进展方面起着重要作用,从流行病学、神经病理学、神经影像学、神经分子生物学等研究领域不断有证据证实这一点.传统观点认为AD是老年变性病,病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变以及颅脑外伤有关,均未提及与血管性因素有关,而是把AD和血管性痴呆(VascularDementia,VaD)截然分成变性和血管病两个概念,把是否有脑血管病作为区分AD与VaD的要点,显然这样的分类已显示出局限性.血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)这一概念的提出为AD的归属提供了新的方向,AD是否应该属于VCI的范畴呢?这个问题的澄清不单是简单意义上概念的转换,而将会为AD的诊断和早期防治提供一条新思路.

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）简称慢阻肺,是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常所引起的[1]。慢阻肺最常见的危险因素是吸烟,但其他环境暴露如生物燃料和空气污染起了重要作用。除了上述暴露,宿主因素也有作用.

简介：目的探讨血清金属元素含量与老年阿尔茨海默病的关系。方法随机选择老年科住院的33例阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD）患者以及33例同期住院的认知功能正常的内科疾病患者，对两组人口学统计资料、认知功能及血清26种金属元素含量进行测定并进行比较。结果两组血清金属元素含量测定Zn、Cr、Co、Ni浓度AD组较对照组降低（正态分布元素值Zn0．75±0．20和0．92±0．40；非正态分布元素值Cr28．24和38．76；Co28．17和38．83；Ni27．79和39．21，P〈0．05）结论部分金属元素如Zn、Cr、Co、Ni等可能与AD的病理相关。

简介：目的研究脂联素基因SNP＋45多态性与上海地区绝经后妇女骨质疏松症的相关性，比较脂联素基因SNP＋45多态性与骨转换生化标志物的关系。方法以聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性（PCR—RELF）技术，对75例骨质疏松症患者和71例正常对照者脂联素基因SNP＋45位点进行基因分型，应用酶联免疫测定法或电化学发光免疫法测定75例骨质疏松症患者血清和尿液中8项骨代谢指标。结果脂联素基因SNP＋45多态性位点的基因型和等位基因频率在骨质疏松症患者和正常对照组比较差异无统计学意义，脂联索基因SNP＋45多态性位点的基因型与骨转换标志物比较差异也均无统计学意义。结论脂联素基因SNP＋45多态性与上海地区绝经后妇女骨质疏松症无相关性，与骨转换率也无相关性。

简介：目的探讨70岁以上老年急性髓性白血病临床及生物学特征、影响预后的因素及个体化治疗方案。方法对我院1994-2005年收治58例老年AML患者（≥70岁）回顾性分析了其临床及生物学特征、影响预后的因素及治疗方案的比较。结果亚标准剂量组（A组）33例．减量组（B组）9例，支持治疗组（C组）8例。A组与B组缓解率差异无统计学意义（P〉0．05），分别为39．4％．22．2％。生存期明显异常（P=0．01）．分别为167天和68天。C组生存期176天，与亚标准化疗组差异无统计学意义（P〉0．05），但化疗引起副反应明显减少，平均住院时间缩短（P〈0．05）。预后因素分析表明：生存状态，继发性，PBWBC〉10×10^9／L．骨髓原始细胞比率〉50％，染色体核型，免疫表型是预后的显著影响因素。结论70岁以上AML患者有特殊的临床和生物学特征，治疗应个体化，其预后与多种因素有关。

简介：阿尔茨海默病(AD)是一种进展性的神经系统退行性疾病,是痴呆常见的一种疾病形式.在美国大约有4百万人口受此病捆扰,而在逐步走向老龄化的中国,60岁以上的人群发病率为10%;80岁以上的人群发病率高达30%.AD起病隐匿,表现为大脑皮层神经元进行性死亡造成记忆、语言等认知功能障碍;最终带来极高的病死率和致残率.病理上以细胞外老年斑和细胞内神经纤维缠结为特征.AD通常为散发,只有5%～10%患者有明确的家族史,这也为生物学标记物的寻找带来难度.现在研究认为疾病的进程经历症状前AD、轻度认知功能障碍(MCI)逐步发展为AD.寻找和开发高敏感、高特异的标记物以求对疾病早期诊断和建立预警机制,从而对疾病实施包括神经保护治疗在内的早期干预是具有划时代意义的(见图1).

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是最常见的大脑变性疾病,又称为阿尔茨海默型老年性痴呆(SenileDementiaofAlzheimerType,SDAT),以潜隐性起病,进行性恶化,智能渐进性减退为主要临床特征.

简介：目的探讨小剂量沙利度胺（THD）组合方案治疗老年克罗恩病（CD）的疗效及安全性.方法回顾性分析37例应用小剂量THD治疗的老年CD患者的临床资料,分为观察组（n=32）和对照组（n=5）.观察组接受小剂量THD组合方案治疗,对照组只接受THD单独治疗（THD组）.观察组又分为3个亚组：THD＋激素组（n=13）、THD＋英夫利昔单抗（IFX）组（n=12）和THD＋硫唑嘌呤（AZA）组（n=7）.评价与比较各组诱导缓解率、黏膜愈合率、不良反应发生率及其严重程度.结果THD组、THD＋AZA、THD＋激素组和THD＋IFX组的临床缓解率分别为40.0％、53.8％、66.7％、71.4％;黏膜愈合率分别为20.0％、23.1％、16.7％、28.6％;不良反应发生率分别为60.0％、92.3％、83.3％、71.4％.结论小剂量THD组合方案中,THD＋IFX组疗效最佳,同时未明显增加THD不良反应;激素及AZA可提高THD疗效,但同时增加不良反应.

简介：目的比较两种苯氧芳酸衍生物微粒化非诺贝特(力平脂)与苯扎贝特(必降脂)治疗高脂血症和高尿酸血症的疗效。方法随机分成两组，每组各30例。力平脂组男性21例，女性9例，年龄73．2±4．92岁，剂量200毫克；必降脂组男性23例，女性7例．年龄71.5±4．29，剂量400毫克，均每晚口服一次，持续八周。结果两组药物治疗均有显著的降低总胆固醇和甘油三脂的作用，其中力平脂也有明显的降低血尿酸的作用。均未出现严重的不良反应。结论微粒化非诺贝特适用于治疗老年高脂血症合并有高尿酸血症的患者，安全、有效。

简介：目的探讨改良经椎间孔腰椎椎体间融合术（transforaminallumbarinterbodyfusion,TLIF）在老年退变性腰椎管狭窄症中的应用和效果。方法2009年2月-2012年6月，采用改良TILF治疗退变性腰椎管狭窄症93例，其中男性51例，女性42例，平均年龄（70．3±4．5）岁，随访24m，观察术后并发症，采用视觉模拟评分（Visualanaloguescale，VAS）和Oswestry功能障碍指数（Oswestrydisabilityindex，ODI）进行临床疗效评估。结果术中出血量（200±25）mL，术后平均住院天数（14±2）d，手术时间（150±20）min。术后12dVAS下降[（7．5±1．1）vs（4．3±1．4），P〈0．01]，ODI下降[（53．9±10．2）％VS（43．5±8．4）％，P〈0．01]。术后随访24m，VAS持续下降至（2．0±0．9），ODI下降至（27．1±7．9）％。椎间植骨获骨性融合率96．8％。结论老年退变性腰椎管狭窄症治疗中神经根管减压是重点，改良TLIF技术治疗退变性椎管狭窄症安全有效。

简介：目的本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）患者急性加重及死亡率的影响.方法本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者（A组）195例,合并心血管疾病COPD患者（B组）628例（心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例）,随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别（1.48±0.35）次、（2.41±0.43）次,差异有统计学意义（P＜0.05）;1年内死亡率分别为2.6％、10.4％,差异有统计学意义（P＜0.05）;A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义（P均＜0.05）.A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.25±0.27）次、（1.70±0.29）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为2.8％、5.2％（P＜0.05）;B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.87±0.32）次、（4.45±0.86）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为10.5％、19.5％（P＜0.05）;B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.56＋0.31）次、（2.99±0.40）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为8.0％、18.0％（P＜0.05）;B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.46±0.26）次、（2.60＋0.37）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为5.1％、11.1％（P＜0.05）;B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.27±0.27）次、（2.45±0.33）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为3.6％、7.6％（P＜0.05）.结论心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于�

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.