简介：目的探讨99mTc-DTPA肾动态显像评价水化治疗预防对比剂致肾功能损伤的价值。方法选择17例接受冠状动脉造影（CAG）检查的肾功能不全代偿期患者,入选患者术前12h开始水化治疗,按照1～1.5ml/（kg.h）输入生理盐水和5%NaHCO3注射液（125ml）,术后继续维持生理盐水输入12h。CAG前24h、后72h分别行99mTc-DTPA肾动态显像,测定肾小球滤过率（GFR）,同时测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）进行对比分析。结果17例患者术后双肾GFR、血BUN、Scr水平,与造影前比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论99mTc-DTPA肾动态显像进一步证实了水化治疗预防对比剂导致肾功能损伤的有效性。

简介：目的：比较胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂与二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果。方法：选择2015年1月~2016年1月我院收治的T2DM患者96例。根据随机数字表法,患者被随机均分为GLP-1受体激动剂组（GLP-1组,接受GLP-1受体激动剂利拉鲁肽治疗）和DPP-4抑制剂组（DPP-4组,接受DPP-4抑制剂西格列汀治疗）,两组均治疗18周。测量比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,以及不良反应发生情况。结果：与治疗前比较,治疗18周后两组FBG、2hPG水平均有显著降低（P〈0.05或〈0.01）;与DPP-4组比较,GLP-1组治疗后FBG[（7.48±0.45）mmol/L比（6.64±0.28）mmol/L]和2hPG[（11.15±1.01）mmol/L比（9.26±1.82）mmol/L]水平降低更显著,P均〈0.05。GLP-1组与DPP-4组的总不良反应发生率（29.2%比33.3%）无显著差异,P=0.078。结论：与DPP-4抑制剂比较,GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病在控制血糖和减轻体重方面效果更好,值得推广。

简介：目的探讨血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术的可行性和价值。方法我们对1例StandfordB型主动脉夹层合并肾功能不全患者行主动脉腔内修复术，术中使用血管内超声指引寻腔、定位、支架释放和进行解剖学检查，全程避免使用造影剂。结果手术使用造影剂0mL，手术时间125min，寻腔、定位及支架释放过程顺利。支架到位准确，扩张及贴壁良好。术后无内漏或新发夹层，无其他并发症。术后1周患者血清肌酐浓度无增高。结论在本例患者中，血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术可行，该技术可能避免肾功能不全患者肾功能恶化。

简介：目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库（截止2011年10月）中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究（RCT）,采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施（六种GLP-1类药：艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药）,研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异（P均＞0.05）.此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异（P均＞0.05）.基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.

简介：《福布斯》10月21日报道说，去年早些时候在美国食品及药物管理局”（FDA）的领导下，欧洲药品管理局（EMA）的人用医药产品委员会（CHMP）已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）的安全审查，并没有发现任何增加癌症风险的证据。

简介：

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90％淋巴细胞)，制备淋巴细胞膜，进行受体结合分析，求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0．01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0．01)，重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0．01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0．99)。心衰患者中，美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0．05)，卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0．40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关，下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。

简介：目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与老年冠心病患者行PCI术后造影剂肾病（CIN）的相关性。方法选择行PCI的老年冠心病患者300例,按NT-proBNP水平的四分位分为4组：Q1组75例（NT-proBNP〈450ng/L）、Q2组75例（NT-proBNP450~900ng/L）、Q3组75例（NT-proBNP901~1800ng/L）、Q4组75例（NT-proBNP〉1800ng/L）。PCI手术前后分别测NT-proBNP等。采用ROC曲线及logistic分析NT-proBNP与CIN的关系。结果Q1、Q2、Q3及Q4组发生CIN分别为3例（4.0%）、8例（10.7%）、12例（16.0%）和19例（25.3%）,4组CIN发生率比较差异有统计学意义（P=0.000）;4组急性心力衰竭发生率比较,差异有统计学意义（1.3%vs4.0%vs6.7%vs14.7%,P=0.000）。NT-proBNP预测CIN的ROC曲线下面积0.701,其界值为1277.5ng/L时,预测CIN的敏感性为73.8%,特异性为62.8%;logistic回归分析示,术前NT-proBNP是CIN的独立危险因素（OR=2.8,95%CI：1.2~6.4,P=0.008）。结论术前血浆NT-proBNP水平与老年冠心病行PCI后CIN密切相关,且是其独立危险因素。

简介：目的探讨前列地尔对不稳定型心绞痛患者应用造影剂后肾血流动力学的影响。方法56例不稳定型心绞痛患者分为两组，行冠状动脉造影术（必要时行冠状动脉介入治疗），对照组（n=28）给予常规治疗，实验组（n=28）在常规治疗的基础上术前30min加用前列地尔注射液10μg静脉注射，术后连续静脉注射3d。观察（1）两组患者治疗后的肾动脉血流动力学的变化；（2）两组患者治疗后血清肌酐浓度变化。结果（1）实验组的肾血流动力学指标如收缩期最大血流速度[（82．72±4．02）cm／svs（74．52±3．75）cm／s，P〈0．05]、舒张末期最低血流速度[（33．65±3．18）cm／vs.5．（28．03±2．23）cm／s，P〈0．05]、肾血流量[（588±112）mL／minvs（521±105）mL／min，P〈0．05]均较对照组显著增加，阻力指数明显降低（0．60±0．05m0．68±0．07，P〈0．05），差异均有统计学意义；（2）实验组术后48h起血清肌酐浓度明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列地尔可增加不稳定型心绞痛患者应用造影剂后。肾动脉的灌注．改善肾脏的缺血状态．有薷于保护肾功能．

简介：

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。