简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及

简介：目的：探讨是否可以通过使用条件培养液（CM）和引导骨再生（GBR）技术加速骨再生。材料与方法：CM取自大鼠骨髓基质干细胞（BMSCs）。CM被固定在聚乳酸一羟基乙酸共聚物（PLGA）膜上．该膜需用0，5mol／L氢氧化钠（NaOH）处理以提高亲水性。实验分为4个组：PLGA膜处理①磷酸盐缓冲液（PBS；PBS—M）．②PBS和0．5mol／LNaOH（亲水性处理；PBS-HM），③CM（CM—M）．④CM和0．5mol／LNaOH（CM—HM）。通过扫描电镜观察这些实验性膜。液相色谱-串联质谱法（LC／MS／MS）测定固定在PLGA膜上的来自骨髓间充质干细胞表达的蛋白。细胞增殖实验和碱性磷酸酶（ALP）活性测定分析CM对骨髓间充质干细胞活性的影响。实验性膜被移植到大鼠颅骨骨缺损模型。移植4周和8周后进行显微CT和组织学分析。结果：来自骨髓间充质干细胞的CM可固定于PLGA膜上。PLGA膜的亲水处理可增强CM的固定。LC／MS／MS分析表明．在PLGA膜表面的固定化蛋白质属于细胞外基质蛋白．如胶原蛋白、核心蛋白多糖、纤连蛋白。CM里从PLGA膜释放出的蛋白质．可以促进大鼠骨髓间充质干细胞的细胞增殖和碱性磷酸酶活性。被CM—HM处理过的骨缺损区域新骨形成明显高于被其他组膜处理对应的骨缺损区域。结论：PLGA膜经0.5mol／LNaOH和CM处理后可促进此大鼠颅骨缺损模型的骨再生。

简介：目的：探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα，TNF-α）表达的影响。方法：采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，其增殖和成牙成骨分化指标（核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素）及TNF-α表达的变化。结果：青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异（P＞0．05），而TNF-α的表达则低于普通培养组（P＜0．01）。结论：青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达，对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。

简介：第四军医大学口腔医学院正畸科研究生培养一览表第四军医大学口腔医学院正畸科研究生培养一览表...

简介：2010年12月15日下午，“985工程”2期“口腔疾病生物学机制与防治”科技创新Ⅱ类平台建设验收会在四川大学华西口腔医学院举行。该平台经教育部批准于2004年获准建设，以对严重危害人类健康的重要口腔疾病的生物学机制与防治研究为主线，以建设口腔医学领域国家重点实验室，使华西口腔医学达到国际一流水平为目标，经过5年的建设，在科学研究、人才队伍、学科建设以及管理运行机制等方面均圆满完成了目标任务，成果丰硕、效益可观。

简介：中国口腔医学教育经历近一个世纪的建设发展历程．由最初仅有的4所牙学院发展到目前近50所口腔医学院．培养的口腔医学专门人才由每年数十名增加到每年数千名本科、硕士和博士毕业生，

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。