简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：目的：研究细胞周期调控因子p16、p27和CyclinD1在分化型甲状腺癌中的蛋白表达情况，及其在分化型甲状腺癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法对40例分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和滤泡癌以及30例甲状腺腺瘤组织中p16、p27和CyclinD1的蛋白表达情况进行检测。结果：p16、p27和cyclinD1三种蛋白在40例分化型甲状腺癌的阳性表达率分别为57．5％、70．0％和62．5％；p16蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移之间具有相关性（P〈0．05）；p27蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的大小及包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；CyclinD1蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；p16的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．283）；p27的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．279）。结论：p16、p27和CyclinD1三种蛋白的异常表达共同参与了分化型甲状腺癌的发生发展，可能成为判断分化型甲状腺癌恶性程度、转移及预后的指标。

简介：摘要目的观察苦参碱(Matrine，MA)体外诱导人结肠癌Caco-2细胞的凋亡作用并探讨其机制。方法分别采用不同浓度苦参碱作用Caco-2细胞24小时后，MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测苦参碱对Caco-2细胞凋亡和细胞周期的影响，Westernblot法检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果在2～16mg/mL苦参碱作用下，Caco-2细胞增殖被明显抑制，且呈时间和剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)；采用4、8和16mg/mL苦参碱作用Caco-2细胞24h后，细胞凋亡率分别为(14.64～2.45)％、(37.60～2.39)％和(53.10～1.70)％，均明显高于对照(4.36～0.22)％(P<0.05)；经苦参碱作用24h后，细胞Bax蛋白表达增加，而BeL-2表达减少，呈剂量依赖性。MA显著诱导Caco-2细胞凋亡；16mg/mlMA作用Caco-2细胞24小时后，caspase-9，-3酶活性明显升高；Westernblot结果显示MA处理组促凋亡蛋白Bax表达明显升高，抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。结论MA具有促进结肠癌细胞凋亡的作用，且具有剂量依赖性，其机制可能与线粒体凋亡途径有关。

简介：目的探讨不同条件微波辐射对PC12细胞的损伤效应,为深入研究微波辐射的损伤机制提供剂量学依据。方法采用平均功率密度（重复频率×脉宽）分别为10mW/cm2（100pps×500ns）、30mW/cm2（300pps$500ns）和30mW/cm2（1000pps×150ns）的微波辐射NGF诱导后的PC12细胞5min,于辐射后6h,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡和坏死率,采用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡和坏死率,采用透射电镜观察PC12细胞超微结构的改变。结果10mW/cm2（100pps×500ns）辐射后6h,G0-G1期PC12细胞数减少（p〈0.05）,G2-M期细胞数增加（p〈0.01）;30mW/cm2（1000pps×150ns）辐射后6h,G0-G1期细胞数增加（p〈0.05）,G2-M期减少（p〈0.01）;30mW/cm2（300pps×500ns）辐射后6h,G0-G1期细胞数增加（p〈0.05）,S期细胞数减少（p〈0.01）,细胞凋亡率增加（p〈0.01）,PC12细胞核膜间隙增宽,染色质浓缩边集,核仁呈蜂窝状;线粒体肿胀、空化。结论30mW/cm2（300pps$500ns）微波辐射可引起PC12细胞生长抑制,凋亡率增加,结构损伤;30mW/cm2（300pps$500ns）可作为深入研究微波辐射的损伤机制的辐射剂量。

简介：目的观察细胞周期素G1（cyclinG1）在三阴乳腺癌和非三阴乳腺癌中的差异表达,探讨cyclinG1与三阴乳腺癌患者临床病理特征的关系及其对预后判断的指导意义.方法收集2003年1月-2008年10月间,沈阳军区总医院的78例女性乳腺癌手术切除组织及患者的相关临床病理资料进行免疫组织化学染色及结果判定.在这78例乳腺癌组织中随机选取22例乳腺癌及其癌旁组织抽提RNA,进行转录水平的分析实验.结果cyclinG1在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,乳腺癌组织中cyclinG1高表达者总体生存率低于低表达者（P〈0.05）,cyclinG1高表达的三阴乳腺癌患者预后最差,乳腺癌中cyclinG1表达相对于总体生存率为独立的预后因子.结论cyclinG1在乳腺癌中高表达,且其表达水平与乳腺癌的分子分型及临床预后密切相关,是乳腺癌尤其是三阴乳腺癌潜在的预后判断指标.

简介：摘要目的研究细胞周期通路中的细胞周期蛋白B2(CyclinB2,Ccnb2)在人、大鼠、树鼩不同种属的肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达和意义。方法采用实时荧光定量-PCR(Q-PCR)技术检测人、大鼠、树鼩中CyclinB2的mRNA表达水平。结果CyclinB1mRNA在人、大鼠和树鼩的肝癌中表达水平均高于正常肝组织（均为P<0.05）；在人肝癌组织中的表达高于其对应的癌旁组织（P<0.05）；在大鼠、树鼩癌旁组织中的表达高于正常肝组织（P<0.05）；其余各组织间mRNA表达水平的差别无统计学意义（均为P>0.05）。结论CyclinB2有可能是影响肝癌发生和发展的重要分子之一。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对非小细胞肺癌细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法选取河南省人民医院2018年6月至2019年12月手术治疗切除的非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织lncRNA GAS5表达水平。采用慢病毒在A549细胞建立对照RNA和lncRNA GAS5过表达细胞系，分别为lncRNA对照组和lncRNA GAS5组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞活力；采用流式细胞术分析两组细胞周期和细胞凋亡；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞核增殖抗原(Ki-67)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、p27和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。应用SPSS 15.0统计软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(1.07±0.21)低于lncRNA对照组细胞(3.11±0.38)，差异有统计学意义(t＝2.816，P<0.05)。lncRNA对照组细胞24 h和48 h吸光度(A)值(1.14±0.19、0.81±0.14)高于lncRNA GAS5组(1.96±0.26、1.30±0.20)，差异有统计学意义(t＝2.994、2.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞G0～G1期比例[(40.21±4.29)%]低于lncRNA GAS5组[(53.10±6.32)%]，差异有统计学意义(t＝6.091，P<0.05)。lncRNA对照组细胞S期比例[(29.48±3.19)%]高于lncRNA GAS5组[(20.15±2.89)%]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比率[(3.71±0.89)%]低于lncRNA GAS5组细胞[(19.59±3.09)%]，差异有统计学意义(t＝4.290，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Ki-67蛋白表达水平(1.08±0.19)高于lncRNA GAS5组(0.29±0.10)，差异有统计学意义(t＝2.019，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Cyclin D1和CDK4相对表达水平(2.18±0.23、2.25±0.27)高于lncRNA GAS5组(0.52±0.23、0.61±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.158、3.009，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Caspase-3相对表达水平(0.36±0.12)低于lncRNA GAS5组(1.96±0.23)，差异有统计学意义(t＝2.803，P<0.05)。结论lncRNA GAS5通过调节细胞周期和凋亡相关蛋白表达，调控着非小细胞肺癌的增殖、周期和凋亡。

简介：目的探讨氧化苦参碱诱导人结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用机制。方法采用MTT法检测氧化苦参碱对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测氧化苦参碱对SW620细胞凋亡和细胞周期的影响;WesternBlot法检测细胞内P16,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平。结果氧化苦参碱对SW620细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;与对照组相比,氧化苦参碱处理后的SW620细胞G1期比例增高（P〈0.05）;氧化苦参碱作用后SW620细胞P16蛋白水平升高（P〈0.05）,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论氧化苦参碱在体外对SW620细胞具有增殖抑制作用,可将细胞阻滞在在G1/S调控点,其机制可能与其调控P16、CyclinD1及CDK4蛋白表达有关。

简介：肿瘤已经成为当今严重威胁人类生命健康的疾病，目前的研究认为肿瘤的发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，与原癌基因激活或功能增强、抑癌基因失活或功能缺失、凋亡调节基因以及DNA修复基因异常有关。本文介绍了近年来有关HSP70和p27两者在细胞凋亡方面的研究，以及两者与肿瘤关系的研究进展。

简介：摘要目的探讨大黄素甲醚通过调节miR-380-3p表达影响前列腺癌DU145细胞株的细胞周期和增殖的作用机制。方法采用50 μg/mL的大黄素甲醚处理前列腺癌DU145细胞，将其作为大黄素甲醚组；以不做任何处理的正常培养的DU145细胞作为对照组。流式细胞术检测DU145细胞的周期变化，MTT法检测DU145细胞的增殖变化，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测DU145细胞中miR-380-3p的表达情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-380-3p的靶基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-380-3p靶基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验。结果与对照组相比，大黄素甲醚组DU145细胞在G0/G1期出现阻滞(P<0.01)，DU145细胞增殖能力被明显抑制(P<0.05)。对照组和大黄素甲醚组DU145细胞中的miR-380-3p相对表达量分别为8.36±1.42和1.08±0.39，大黄素甲醚可促进miR-380-3p的表达(t＝4.96，P<0.01)。miR-380-3p的功能性靶基因可能是UHRF1。大黄素甲醚组和对照组DU145细胞UHRF1 mRNA的相对表达量分别为0.23±0.06和1.04±0.15，与对照组相比，大黄素甲醚组DU145细胞中UHRF1基因表达降低(t＝4.55，P<0.01)。结论大黄素甲醚能抑制前列腺癌DU145细胞的增殖效应，诱导DU145细胞发生G0/G1期阻滞，这可能与其对miR-380-3p的调控密切相关。

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：目的：通过观察胃瘤安（全方、三棱莪术方、无三棱莪术方）小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法：用RPMI1640培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果：胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安（三棱、莪术）将SGC-7901细胞阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论：胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G0/G1期,其中以胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）效果最为明显。

简介：目的：观察金线莲多糖（ARP）对小鼠脾淋巴细胞体外增殖,细胞周期及分泌IL-2、IFN-γ的影响。方法：MTT法检测ARP单独及协同ConA、LPS对小鼠脾淋巴细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;ELISA法检测细胞因子IL-2和IFN-γ的含量。结果：在试验浓度范围,ARP对小鼠脾淋巴细胞没有毒性作用,与空白对照组相比,OD值明显升高（P〈0.05）,在一定范围内呈量-效关系;ARP与ConA或LPS共同作用小鼠脾淋巴细胞时,其OD值明显高于ConA、LPS单独刺激组（P〈0.05）;与空白对照组相比,ARP组G0/G1期淋巴细胞百分率降低（P〈0.01）,S期、G2/M期淋巴细胞百分率升高（P〈0.01）;ARP组IL-2、IFN-γ分泌量明显高于空白对照组（P〈0.05）。结论：ARP可促进小鼠脾淋巴细胞增殖并与ConA、LPS具有协同作用。其作用机制可能与促使小鼠脾淋巴细胞通过G1期限制点,加速G0/G1期向S期,S期向G2/M期转化进入细胞增殖周期,并且可能与其促进IL-2、IFN-γ的分泌有关。

简介：摘要目的探讨食管癌、胃癌及非小细胞肺癌细胞周期素A的表达与紫杉醇疗效相关。方法选取2012年6月-2014年6月我院收治的126例患者为研究对象，利用免疫组织化学法，对细胞周期素A表达进行检测，以此结果为依据，分为两组，均给予紫杉醇治疗，观察两组患者治疗效果。结果高表达组的治疗总有效率、复发率均优于低表达组，差异显著；高表达组的治疗满意度、平均生存时间均优于低表达组，差异显著；经单因素分析发现，不同肿瘤、分期以及患者性别、年龄等与预后无关。结论与低表达相比，食管癌、胃癌及非小细胞肺癌细胞周期素A高表达患者经紫杉醇治疗，疗效确切，值得推广。

简介：本研究旨在探讨乙酰基-11-酮基-β乳香酸（3-O-acetyl-11-keto-β-boswellicacid,AKBA）对人髓系白血病细胞株HL-60细胞生长、增殖、凋亡及细胞周期的影响。用不同浓度AKBA处理对数生长期HL-60细胞;采用MTT法评价AKBA对HL-60细胞株生长的抑制作用;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/PropidiumIodide（PI）双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡率;采用PI单标法结合流式细胞术检测AKBA对HL-60细胞周期进程的影响。结果表明：AKBA对HL-60细胞增殖有抑制作用。当AKBA浓度增大时,AKBA诱导的细胞凋亡效应也有所增强。AKBA使细胞周期发生变化,导致S期细胞减少,G1期细胞增多。结论：AKBA对HL-60细胞具有抗增殖和诱导细胞凋亡的作用,在急性髓系白血病治疗领域有良好前景。

简介：摘要目的研究细胞周期蛋白Y（CCNY）对肝癌患者病变程度的影响以及其与手术前后肝损伤的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月浙江省医疗健康集团杭州医院60例肝癌患者（肝癌组）、69例肝硬化患者（肝硬化组）的临床资料。肝硬化组Child-Pugh肝功能分级A级33例（肝硬化A级组），B级21例（肝硬化B级组），C级15例（肝硬化C级组）。采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素（TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白、胆碱酯酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和总胆汁酸；采用WB法检测血清CCNY，并与40例健康体检者（健康对照组）进行比较。结果与健康对照组比较，肝硬化A、B、C级组白蛋白和胆碱酯酶明显降低，ALT、TBIL、GGT、总胆汁酸和CCNY明显升高，且随着肝脏病变程度越重变化越明显，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，肝癌患者CCNY与TBIL、ALT、总胆汁酸和GGT呈正相关（r = 0.544、0.612、0.553和0.539，P<0.05），CCNY与白蛋白和胆碱酯酶呈负相关（r = - 0.478和- 0.620，P<0.05）。肝癌患者术前及术后1、2、7 d CCNY分别为3.01 ± 1.10、7.24 ± 2.57、6.29 ± 1.78和4.01 ± 1.52，ALT分别为（98.74 ± 16.79）、（430.55 ± 197.62）、（255.73 ± 26.77）和（121.89 ± 20.42）U/L；术后1和2 d CCNY和ALT明显高于术前，术后2 d明显低于术后1 d，术后7 d明显低于术后2 d，差异均有统计学意义（P<0.05）；术后7 d与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。肝癌患者血清CCNY的表达与术前、术后1 d、术后2 d和术后7 d ALT呈正相关（r = 0.669、0.821、0.663、0.642，P<0.01）。结论肝癌患者的肝脏病变程度越重患者血清CCNY越高，且CCNY的表达越高肝癌患者因手术肝损伤程度越重，其与肝损伤指标呈正相关。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合紫杉醇（PTX）对体外培养的人胃癌AGS细胞株增殖、活性氧水平（ROS）及细胞周期的影响。方法体外培养人胃癌AGS细胞完成后，将细胞分为4组：对照组、PTX组、HBO组和HBO+PTX组。采用CCK-8法检测HBO和PTX联用对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞周期阻滞情况，Western blotting实验检测AGS细胞内细胞周期相关蛋白的表达水平。结果HBO+PTX组AGS细胞存活率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于PTX组（P<0.05）；HBO+PTX组AGS细胞内ROS水平明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于PTX组（P<0.05）。PTX将AGS细胞周期阻滞在S期（P<0.05），同时发现HBO+PTX组S期占比略高于PTX组（P>0.05）。HBO+PTX组Cyclin A1表达量明显低于其他3组（P<0.05或P<0.01），CDK2表达量低于对照组和HBO组（P<0.05），略低于PTX组（P>0.05）。结论HBO能够有效增强PTX对AGS细胞的增殖抑制作用，提高AGS细胞内ROS水平，并阻滞细胞周期，从而抑制AGS细胞的分裂与增殖。

简介：摘要目的研究细胞周期蛋白Y（CCNY）对肝癌患者病变程度的影响以及其与手术前后肝损伤的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月浙江省医疗健康集团杭州医院60例肝癌患者（肝癌组）、69例肝硬化患者（肝硬化组）的临床资料。肝硬化组Child-Pugh肝功能分级A级33例（肝硬化A级组），B级21例（肝硬化B级组），C级15例（肝硬化C级组）。采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素（TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白、胆碱酯酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和总胆汁酸；采用WB法检测血清CCNY，并与40例健康体检者（健康对照组）进行比较。结果与健康对照组比较，肝硬化A、B、C级组白蛋白和胆碱酯酶明显降低，ALT、TBIL、GGT、总胆汁酸和CCNY明显升高，且随着肝脏病变程度越重变化越明显，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，肝癌患者CCNY与TBIL、ALT、总胆汁酸和GGT呈正相关（r = 0.544、0.612、0.553和0.539，P<0.05），CCNY与白蛋白和胆碱酯酶呈负相关（r = - 0.478和- 0.620，P<0.05）。肝癌患者术前及术后1、2、7 d CCNY分别为3.01 ± 1.10、7.24 ± 2.57、6.29 ± 1.78和4.01 ± 1.52，ALT分别为（98.74 ± 16.79）、（430.55 ± 197.62）、（255.73 ± 26.77）和（121.89 ± 20.42）U/L；术后1和2 d CCNY和ALT明显高于术前，术后2 d明显低于术后1 d，术后7 d明显低于术后2 d，差异均有统计学意义（P<0.05）；术后7 d与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。肝癌患者血清CCNY的表达与术前、术后1 d、术后2 d和术后7 d ALT呈正相关（r = 0.669、0.821、0.663、0.642，P<0.01）。结论肝癌患者的肝脏病变程度越重患者血清CCNY越高，且CCNY的表达越高肝癌患者因手术肝损伤程度越重，其与肝损伤指标呈正相关。

简介：摘要目的探讨丝氨酸-精氨酸蛋白激酶2(SRPK2)与前列腺癌细胞周期的相关性。方法通过皮尔森相关性分析探索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中前列腺癌和SRPK2的相关基因集，并进一步将SRPK2相关基因集导入蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)蛋白互作网络在线分析网站，通过Cytoscape软件进行可视化，提取与SRPK2相关联蛋白子网络；将上述分析所得基因通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据集分析出与SRPK2潜在相关的通路，运用基因探针富集分析(GSEA)富集分析探索SRPK2所激活和抑制的相关通路；构建SRPK2敲低的前列腺癌细胞株DU145，分为空白载体组(DU145-KO-NC)和敲低组(DU145-KO-SRPK2)，通过细胞周期检测试剂盒、细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验、侵袭实验检测细胞的周期变化、增殖、迁移和侵袭能力，组间比较采用独立样本t检验。结果TCGA数据库分析结果显示有2 158个基因在表达量上与SRPK2呈正相关，779个基因与SRPK2呈负相关；通过STRING蛋白互作网络在线分析，SRPK2与SF3B1、SRSF10、PRPF40A、PRPF4B、DDX46、BCLAF1、NUDT21、CLASRP等基因除了在表达量上存在统计学相关性，在蛋白层面上同样存在着相互作用的关系。对2 937个与SRPK2相关的基因进行功能和通路分析，结果显示SRPK2与细胞周期相关通路相关，如有丝分裂纺锤(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)，Myc-V1靶点(Myc-V1 Targets)通路。KEGG数据集表明与SRPK2潜在相关的通路有细胞周期(Cell Cycle)、核糖体(Ribosome)、线粒体自噬(Mitophagy)、凋亡(Apoptosis)等。通过进一步GSEA富集分析，结果显示SRPK2同样在前列腺癌中激活细胞周期相关通路，如有丝分裂纺锤体(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)(NES>0)。为了进一步验证SRPK2对细胞周期的影响，成功构建SRPK2敲低的DU145细胞株，结果提示敲低SRPK2基因后，敲低组的S期高于空白载体组(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为27.053±0.860比33.297±0.883，t＝-7.166，P<0.01)，而敲低组的增殖(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.085±0.002比0.344±0.042，t＝10.655; P<0.01)、迁移(30 h：DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.929±0.066比0.690±0.057，t＝6.101，P<0.01)、侵袭能力(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为81.667±4.163比42.333±7.572，t＝5.750，P<0.05)低于空白载体组，差异均具有统计学意义。结论SRPK2可能通过促进细胞周期从而影响前列腺癌进展。

简介：为了探讨小干扰RNA（siRNA）对K562／A02细胞P010样激酶1（PLK1）基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响，将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒，导入L562／A02细胞。用RT-PCR和Western-blot方法分析PLKI基因在转染前后的表达差异；台盼蓝拒染试验检测细胞存活率；流式细胞术（FACS）检测细胞周期和细胞内阿霉素（ADM）的积累量；MTT试验检测细胞对ADM的药物敏感性。结果显示。与对照组相比，转染24和48小时后，siRNA-PLK1质粒转染组的PLK1mRNA下降（34．7±2．1）％和（56．6±1．5）％，蛋白水平下降（49．9±3．2）％和（62．1±1．7）％；转染24和48小时后，细胞存活率下降了30％和59％；转染48小时后，G2／M期细胞比例提高了2．77倍，同时细胞内ADM积累量显著提高；对ADM药物敏感性的相对率为73．8％。结论：PLK1基因沉默能有效抑制K562／A02细胞生长，使细胞周期停滞在G2／M期，同时使得细胞内ADM积累量提高。对ADM敏感性增强。