简介：目的目前的硫化氢（H2S）研究仍缺乏理想的供体。本研究旨在利用介孔二氧化硅纳米粒子（MSN）合成一种新型的控释H2S供体，并评价其在体外实验中释放H2s的特点。方法溶胶。凝胶法制备均一大小的MSN。将二烯丙基三硫化物（DATS）负载至MSN孔道中，合成控释H2S系统（DATS-MSN）。分析其表征、释放H2S的特点、细胞毒性聃细胞摄取能力。结果DATS-MSN可在体外缓慢、持续、可调节的释放H2s。其可被心肌细胞成功摄取，在常规应用的浓度范围内未见明显细胞毒性。结论DATS-MSN可在体外环境中缓慢而可控的释放H2S，并具备良好的体外安全性，是H2S体外研究的良好工具。

简介：目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养（瑞素）组、益生菌组和瑞素＋益生菌（联合）组，每组20只。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1．5ml／kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠，取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、淀粉酶水平及T细胞亚群，取胰腺组织常规病理检查，并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为（117．59±1．86）ug/L、（108．39±1．99）ug/L和（95．33±1．96）ug／L，血淀粉酶水平分别为（2799±161）U／L、（2482±140）U／L和（2146±572）U／L，益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著下降（P〈0．05）。制模后各组CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋值较对照组下降。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^＋／CD8^＋值分别为0．93±0．12、1．31±0．13、1．51±0．10，益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著回升（P〈0．05）。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45％、96％、95％、65％和60％，益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低（P〈0．05）。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平，增强机体免疫功能。

简介：目的探讨普伐他汀治疗对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和血小板活化的影响,为临床诊疗提供参考依据。方法选取2015年1月至2016年1月我院收治的糖尿病并高脂血症患者150例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组75例。对照组患者给予辛伐他汀治疗,研究组患者给予普伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后hs-CRP、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平。结果治疗后,两组患者hs-CRP水平均显著降低（P〈0.01）,研究者患者显著低于对照组（P〈0.05）;两组患者TC、TG、LDL-C均显著降低（P〈0.01）、两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两组患者HDL-C水平显著升高（P〈0.05）、研究者患者HDL-C水平显著高于对照组（P〈0.05）;两组患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平均显著降低（P〈0.01）、两组间CD62p和CD63水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论普伐他汀与辛伐他汀对糖尿病并发高脂血症患者均具有较好的降脂作用,能有效降低血小板的活性。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对高龄冠心病介入治疗患者血脂、炎症反应以及肾功能的影响。方法选取我院收治的高龄冠心病介入治疗患者134例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,术后对照组患者（64例）给予阿托伐他汀治疗,观察组患者（70）给予瑞舒伐他汀治疗,检测比较两组患者术后48小时及1个月时的血脂水平、炎症指标（hs-CRP、IL-18）水平、肾功能（Cr）情况以及造影剂肾病（CIN）发生率;治疗1个月后,比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗1个月后,观察组患者治疗总有效率为87.1%,对照组为75.0%,两组患者临床疗效比较差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组患者TC、TG、LDL-C均显著低于对照组（P〈0.01）,HDL-C水平显著高于对照组（P〈0.01）;观察组患者的hs-CRP、IL-18水平均明显低于对照组（P〈0.01）;观察组患者的造影剂肾病（CIN）发生率明显低于对照组（P〈0.01）。结论瑞舒伐他汀治疗高龄冠心病介入术患者具有良好的调脂作用,能有效降低患者的炎症反应水平,更好地保护患者的肾功能。

简介：1资料与方法1．1一般资料选取自2008年12月至2015年12月在佳木斯大学附属第一医院普外一科46例确诊为T2DM并自愿行胃转流手术治疗的患者为研究对象。其中男28例，女18例，根据《中国糖尿病外科治疗专家指导意见》入选标准：①患者空腹及餐后血糖符合WHO的T2DM诊断标准，伴有或不伴有肥胖症的患者。

简介：目的探讨C反应蛋白（CRP）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者45例为观察组,选择门诊就诊的慢性阻塞性肺疾病临床缓解期患者36例为对照组;比较两组患者的CRP值;比较慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后CRP值的变化。结果（1）观察组患者的CRP值明显高于对照组（P〈0.01）。（2）观察组患者治疗前后CRP值有明显变化（P〈0.01）。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期CRP明显增高,而经治疗后,病情好转,CRP值明显下降,故CRP的检测为慢性阻塞性肺疾病的恶化提供较为有价值的诊断指标,同时又可作为观察治疗疗效的重要指标。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的探讨不同时间给予17β-雌二醇（E2）替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化（As）病变内效应性T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射（5μg/天）8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果（1）和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少（8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01）;而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加（30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05）;持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低（22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05）;（2）延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;（3）早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;（4）早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;（5）早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质（LPO）的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;（6）早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：胃轻瘫综合征是糖尿病患者常见的并发症，以胃排空明显延缓而无上消化道器质性损害为特征，其发病机制尚不十分清楚。我们应用硝酸还原酶法，测定2型糖尿病胃轻瘫患者的血清NO含量，同时动态监测其消化间期和消化期体表胃电变化规律，以探讨NO在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。

简介：目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者，并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组，检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压，并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组（均P〈0.05）。Spearman秩相关分析表明，冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关（无糖尿病组r=0．827，P〈0．01；合并糖尿病组r=0．897，P〈0．01）。Logistic回归分析表明，年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〈0．05），且hs—CRP是其中最重要的危险因素；而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〉0．05）。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组，且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关；糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平，对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。

简介：在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.

简介：目的分析研究幽门螺杆菌（HP）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血沉（ESR）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法（1）选取2013年1月至2014年01月广西医科大学第一附属医院收治的120例COPD患者为研究对象（COPD组）,120例健康人群作为对照组,两组均进行14C尿素呼气试验,检测ESR及hs-CRP,并检测HP感染情况。COPD患者根据有无感染HP,将其分为HP阳性组（79例）和HP阴性组（41例）。分别比较COPD患者及健康对照组、HP阳性及HP阴性COPD患者的ESR及hs-CRP水平。对HP阳性组进行根除HP治疗后再次检测ESR及hs-CRP,比较根除HP治疗前后其水平的变化。结果（1）COPD组较健康对照组、HP阳性组较HP阴性组ESR及hs-CRP均增高,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）根除HP治疗后ESR及hs-CRP均有下降,治疗前后差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论COPD是一种气道炎症疾病,HP感染可影响COPD患者各项炎性指标,其通过参与COPD患者炎性过程,可能是HP参与并加重COPD疾病的途径之一。

简介：目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1＜8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1～28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.

简介：目的探讨小剂量氯胺酮复合异丙酚对于内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）老年患者应激反应的影响。方法38例ASA分级Ⅰ～Ⅲ级需行ERCP的老年患者,随机分成异丙酚组（19例）和小剂量氯胺酮加异丙酚复合组（19例）,观察两组麻醉诱导前后、进镜前后、术毕的平均动脉压、呼吸频率、脉搏血氧饱和度、不良反应、以及清醒时间和手术时间,检测血浆皮质醇、血糖浓度。结果两组患者诱导前后平均动脉压差异显著（P〈0.05）,组间比较见单用组平均动脉压、呼吸频率在诱导后、进镜前后、术毕时点明显低于复合组（P〈0.05）;两组患者平均手术时间、不良反应发生率有明显差异（P〈0.05）,平均清醒时间、脉搏血氧饱和度未见统计差异（P〉0.05）,血浆皮质醇、血糖浓度结果有显著差异（P〈0.05）。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚能有效维持ERCP术中的血流动力学稳定、降低围术期应激反应,对行ERCP术的老年患者是较安全的麻醉方式。

简介：咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘（简称哮喘）相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性（airwayhyper-responsiveness，AHR）为主要特征。

简介：<正>阳性症状为主组32例(阳性组),阴性症状为主组30例(阴性组),单用氯氮平12.5～50.0mg/d,2周内达规定剂量300.0mg/d,共观察8周。治疗前阳性组、阴性组和健康组(28例)血清NO含量分别为(59±16)、(26±7)和(38±11)μmol/L(硝酸还原酶法),组间比较均P<0.01。治疗后阳性组血清NO降至(39±8)μmol/L,阴性组升至(32±8)μmol/L,

简介：目的观察高血压人群中，在常规降压治疗的同时联用他汀类药物，通过对血脂指标、hs—CRP、颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块的的检测，探讨他汀类药物及早应用能否更好的控制动脉粥样硬化的进展。方法选取高血压的患者405例，分为对照组（202例），研究组（203例）均接受降压药物治疗，研究组同时予以瑞舒伐他汀钙10mg／日，研究周期为18个月，检测基线、6月、12月、嘏月时高敏c反应蛋白（hsCRP）、血脂系列；同时检查基线及18个月颈动脉内膜中层厚度（IMT）及颈动脉斑块。结果他汀组TC、TG、LDL—C、hsCRP在6、12、18个月检测指标均有下降，组内、组间比较（P〈0．05），HDL—C较对照组及基线均有升高（P〈0．05），差异有统计学意义，18个月IMT及斑块检出率较对照组及基线均有统计学差异（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀钙具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用。

简介：目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠（RHR）血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET-1）和血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d，给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血，放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度，硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后，RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后，RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用，其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。