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19 个结果
  • 简介:【目的】建立一种稳定高效的大鼠海马神经元体外原代培养的方法,并用免疫荧光方法鉴定神经元纯度。【方法】分离出生12h内的新生sD大鼠海马组织,胰蛋白酶消化,吹洗。收集上清液接种,4-5h后更换饲养液培养神经元,每3d换液1次,倒置显微镜下观察不同时期神经元形态学变化,采用DAPI和NeuN双染法鉴定神经元纯度。【结果】海马神经元生长状态良好,纯度达90%左右。【结论】该方法培养的sD大鼠海马神经元纯度高、生长状态良好,为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。

  • 标签: 海马神经元 原代培养 形态学特征 免疫荧光
  • 简介:目的探讨回盲部抗反流的机制。方法取SD大鼠50只,均为雄性,体重250~300g,随机分为实验组和对照组,分别进行末端回肠.盲肠侧侧吻合术和回肠末端手术缝线,2月后处死动物并取组织进行观察。结果(1)实验组术后一般状况良好。(2)实验组细菌学检测:可见末端回肠管扩张、浆膜颜色灰暗、粘膜光滑、结构不清。(3)实验组病理组织学表现为粘膜糜烂、溃疡出血、炎性细胞浸润尤其是上皮间淋巴细胞浸润具有特征性。(4)电镜下观察:实验组可见绒毛变小、变短或脱落;微绒毛变短、分布不均匀;杯状细胞数目在非坏死区增多。结论回盲部抗反流作用主要是回盲瓣的功能和回肠末端的清除功能。

  • 标签: 回盲部 抗反流 SD大鼠 实验研究 回肠末端 溃疡出血
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  • 简介:目的探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化,Ficoll400纯化后,在37℃,5%CO2,RPMI1640培养剂培养7d,铺成单层,用不同浓度TNF-α(0、10、30、50ng/mL)孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平;应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和BaxmRNA表达水平。结果随TNF-α浓度的增加:(1)胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低;(2)BaxmRNA表达水平表达呈稳步上升趋势,明显高于对照组(P〈0.05);而Bcl-2mRNA表达水平在10ng/mL时轻度上升.随着剂量的加大(30-50ng/mL)表达开始明显下降,明显低于对照组(P〈0.05)。结论(1)TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。(2)大鼠胰岛细胞的Bcl-2和BaxmRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。

  • 标签: 肿瘤坏死因子-α 胰岛细胞 BCL-2基因 BAX基因 基因表达
  • 简介:摘 要: 基于现今社会主义市场背景下,医疗服务行业可以说得到了突破性进展,因而本文结合医疗改革 制度体系,通过 Hotelling 模型和 SD 仿真技术手段的合理利用来针对单一化、市场化及多元化医疗服务市场发展模式展开深入化研究探讨,详细对比不同服务发展模式下医疗发展情况,进而便于提出合理化医疗服务市场发展路径。以下主要针对 Hotelling 模型和 SD 仿真技术在医疗服务市场中的应用展开有效分析。

  • 标签: Hotelling模型 SD 仿真技术 医疗服务 市场发展模式
  • 简介:摘要目的研究分析透明质酸钠对SD大鼠致畸敏感期的毒性。方法将130只妊娠期大鼠随机分为五组,三种不同剂量的透明质酸钠为研究组,以及两组对照组,阳性对照组(250mg/kg的阿司匹林),阴性对照组(去离子水),每组不少于11只,在大鼠妊娠的第7~16天,将实验药物持续经口灌胃十天,每天进行一次,在大鼠妊娠的第二十天将老鼠处死,取出胎鼠,对胎仔以及胚胎的发育指标进行检测,同时还要检查胎鼠的内脏、外观以及骨骼有没有畸形的现象出现。结果不同剂量透明质酸钠组孕鼠的子宫连胎质量、活胎率、体质量以及死胎率,并且胎鼠的身长、体质量以及尾长与对照组相比,无明显差异,也没有发现胎鼠的内脏、外观以及骨骼有畸形的现象出现。结论不同剂量的透明质酸钠对SD大鼠没有母体毒性,对胎鼠也没有致畸毒性。

  • 标签: SD大鼠 透明质酸钠 毒性实验 致畸敏感期
  • 简介:摘要目的通过膳食诱导的方式,观察高脂高糖饲养的SD大鼠血糖、血脂等变化情况,探讨2型糖尿病IR模型建立的简便方法。方法20只体重140~210g的普通级成年SD雄性大鼠,随机分普通饲料组、高脂高糖饲料组,每组10只,经30天的分组饲养,检测实验前后SD大鼠体重、血糖、血胆固醇、血胰岛素水平,统计分析。结果高脂高糖饲料组SD大鼠体重、血清总胆固醇、餐后2.0h胰岛素水平显著高于对照组,(P<0•05)。提示高脂高糖饲养的SD大鼠易发生肥胖、糖耐量减低和血脂代谢紊乱,是成功的IR动物模型建立方法。

  • 标签: 糖尿病 胰岛素抵抗 代谢综合征
  • 简介:【摘要】目的:探讨复方黄柏液联合红蓝光对于脂溢性皮炎(SD)的临床治疗效果。方法:选取2022年1月-2023年1月我院收治的92例SD患者作为研究对象,随机分成单用红蓝光治疗的对照组(n=46),与在红蓝光治疗基础上加入复方黄柏液联合治疗的观察组(n=46),经4周治疗后,评估两组患者的治疗总有效率并比较。结果:采用复方黄柏液与红蓝光联合用药的观察组总有效率为97.83%,显著高于单用红蓝光治疗的对照组总有效率78.26%,p

  • 标签: 复方黄柏液 红蓝光 脂溢性皮炎 疗效
  • 简介:为探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠液氮冷冻所致的重型损伤的治疗作用,利用G-CSF动员骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗液氮冷冻所致SD大鼠重型颅脑损伤动物模型,分为对照组、实验1组和2组各10只大鼠,从免疫组化和神经功能恢复两方面观察G-CSF对颅脑损伤的治疗效果。结果表明,经G-CSF治疗的治疗组动物损伤周围脑组织的新生神经元和胶质细胞数量明显多于对照组(P〈0.05)。结论:G-CSF能有效地促进颅脑损伤动物的神经细胞再生和神经功能恢复。

  • 标签: 粒细胞集落刺激因子 颅脑损伤 骨髓基质干细胞 实验研究
  • 简介:摘要目的探究在白内障患者术后黄斑囊样水肿中应用SD-OCT以及FFA的价值与效果。方法选取了80例白内障患者,采用SD-OCT与FFA对患者的CMT、CME值进行对比研究,将患者的术后效果与术前进行比较,进而观察和研究患者在术后一周、四周、十二周、二十四周的水肿情况与效果。结果患者在术前术后的差异性较为明显,其中,无论是CME还是CMT值都和术前相比有着明显的提升,尤其是在第十二周差异最大,且组间差异具备统计学意义(P<0.05)。结论SD-OCT与FFA在白内障术后黄斑囊样水肿的检测中有着较为明显的应用价值,可以更加准确的提高对患者各项数据的检测准确性,值得在临床中广泛的推广与应用。

  • 标签: SD-OCT FFA 白内障 黄斑囊样水肿
  • 简介:目的:以卵清蛋白为致敏原,建立具有变应性鼻炎和变应性哮喘为主要特征的大鼠模型,观察大鼠模型上下呼吸道炎症反应及病理改变。方法:采用6-8周雄性SD大鼠,随机分为变应性鼻炎组10只,变应性鼻炎对照组10只,变应性哮喘组10只,变应性哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型和变应性哮喘模型鼻黏膜及肺组织中EOS、MC的表达。结果:变应性鼻炎组、变应性哮喘组大鼠卵清蛋白激发后出现了典型的变应性鼻炎、变应性哮喘症状(评分〉5分),鼻黏膜和肺组织可见较多的嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润,且两组鼻黏膜和肺组织中EOS、MC数明显多于相应对照组(P〈0.05)。结论:卵清蛋白致敏SD大鼠能够成功建立变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型,有望为上、下呼吸道炎症反应的诊断、治疗及研究工作提供有效方法及组织形态学依据。

  • 标签: 变应性鼻炎 变应性哮喘 嗜酸性粒细胞:肥大细胞 动物模型
  • 简介:摘要目的探索不同胰岛受损程度的糖尿病伴肥胖动物模型的造模方式.方法采用高脂饮食联合不同浓度链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方式,测定Lee’S指数,造模后血糖、血胰岛素、血脂含量等的变化,筛选胰岛受损程度不同的糖尿病动物模型.结果肥胖组成模率86.96%,STZ注射一周L组成模率100%,S组成模率75.0%.结论高脂饮食联合不同浓度STZ腹腔注射能建立不同胰岛受损程度的2型糖尿病动物模型.关键词2型糖尿病;动物模型中图分类号R587.1文献标识码A文章编号1008-6315(2015)12-0356-01

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  • 简介:目的探讨MRI活体示踪慢性脑缺血SD大鼠颅内移植聚乙二醇/聚乙烯亚胺修饰的超顺磁性氧化铁(PEG/PEI-SPIO)标记脂肪源性干细胞(ADSCs)的可行性。方法将双侧颈总动脉永久性结扎6个月后的30只SD雌性大鼠分为PEG/PEI-SPIO标记干细胞移植组(n=15)及未标记干细胞移植组(n=15),向2组模型鼠右侧脑室注射入标记或未标记ADSCs悬液。于移植术后第7天、14天、21天每组各选取5只模型大鼠行颅脑MR成像,于T2-mapping图像上测量2组颞顶叶皮质、海马、小脑的T2值。之后处死动物,对脑组织进行普鲁士染色,于高倍镜下计数蓝染细胞数,对T2值和蓝染细胞数行统计学分析。结果T2WI、T2~*WI、SWI可见2组大鼠颞顶叶皮质及海马散在类圆形低信号区。移植后第14天,标记细胞移植组右侧颞顶叶皮质、右侧海马的T2值较未标记细胞移植组缩短(P=0.013、0.045)。移植后第21天,标记细胞移植组右侧颞顶叶皮质T2值较未标记细胞移植组缩短(P=0.007)。移植后第14天右侧颞顶叶皮质及右侧海马,第21天右侧颞顶叶蓝染颗粒数量2组间差异有统计学意义(P=0.029、0.043、0.032)。结论于大鼠侧脑室移植PEG/PEI-SPIO标记的ADSCs可向慢性脑缺血所致病变区域迁移;采用量化MRI活体示踪移植PEG/PEI-SPIO标记ADSCs,可评估慢性脑缺血模型大鼠脑内迁移和分布。

  • 标签: 超顺磁氧化铁 大鼠 脂肪源性干细胞 脑缺血 磁共振成像
  • 简介:【 摘要】 目的: 探讨 LP-PLA2和 sd-LDL联合检测在 2型糖尿病的辅助诊断价值。 方法:选择东莞市康华医院2017年 10月至 2019年 10月收治的 2型糖尿病患者共 120例为该研究观察组,另选取同时期来该院健康体检者 60名为该研究对照组,观察两组人群的血清 LP-PLA2、 sd-LDL、 TG、 TC、 HDLC、 LDLC等的数值、检测阳性率以及对 2型糖尿病的诊断效能。 结果: 经过相关检验,对照组血清

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  • 简介:目的探讨低频超声联合微泡造影剂对人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的影响。方法将培养的人胆囊癌GBC-SD细胞分为4组,每组设5个复孔。其中空白对照组不进行任何处理;微泡组加200μl的微泡造影剂混匀,使微泡浓度为20%,不进行超声辐照;低频超声组以超声辐照声强为0.45W/cm2、超声脉冲波频率为1MHz的低频超声连续波辐照,连续辐照30s,不加造影剂;联合组加入200μl的微泡造影剂,混匀后以1MHz低频超声,连续波辐照30s。各组以CCK-8法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡情况。结果空白对照组、微泡组、低频超声组、联合组GBC-SD细胞增殖活性分别为0.9272±0.1173、1.0088±0.0628、0.2116±0.0101、0.1470±0.0029。联合组细胞增殖活性低于空白对照组、微泡组、低频超声组,差异均有统计学意义(t=14.846、30.637、13.661,P均<0.05)。各处理组间细胞凋亡率差异有统计学差异(F=2390.900,P<0.05),联合组细胞凋亡率为0.682±0.022,显著高于空白对照组的0.073±0.005、微泡组的0.031±0.003、低频超声组的0.259±0.012,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低频超声联合微泡造影剂能降低体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞增殖活性,明显诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡。

  • 标签: 超声检查 造影剂 胆囊肿瘤 细胞凋亡 细胞增殖
  • 简介:目的研究雷帕霉素对输血相关急性肺损伤(TRALI)和急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的SD大鼠肺组织核转录因子p65(NF-κBp65)和信号转导与转录激活子-1(STAT-1)基因相对表达量的影响。方法将SD大鼠60只随机分成6组,分别为TRALI组、APALI组、雷帕霉素干预TRALI组、雷帕霉素干预APALI组、雷帕霉素干预对照组、正常对照组,每组10只。应用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量,分析雷帕霉素对TRALI、APALI在mTOR相关细胞凋亡过程的干预作用。结果相比正常对照组,TRALI及APALI组大鼠肺组织NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量均有不同程度下降(P〈-.05),且APALI组下降程度比TRALI组更明显(P〈0.01);雷帕霉素干预后,TRALI组NF-κBp65和STAT-1基因相对表达量与TRALI组比较均进一步下降(P〈0.01),而APALI组和对照组下降则不明显或无变化(P〉0.05)。结论应用雷帕霉素干预治疗TRALI大鼠可能会进一步加重其肺损伤的程度,而雷帕霉素对APAL大鼠则影响作用有限。

  • 标签: 急性肺损伤 输血 胰腺炎 基因 NF-ΚB P65
  • 简介:摘要:目的:对进展性脑梗死合并睡眠障碍患者实施丁苯酞联合双重抗血小板干预的临床效果探析。方法:选取本院2023年2月-2024年2月期间收治的进展性脑梗死患者50例,根据随机表法分为对照组25例(双重抗血小板治疗)和观察组25例(丁苯酞联合双重抗血小板治疗),对比两组治疗后的临床效果。结果:观察组患者经治疗后的睡眠质量与睡眠状态、神经功能、生活能力、炎症因子均得到明显改善,且效果好于对照组,对比具有统计学差异性(P<0.05)。结论:进展性脑梗死伴睡眠障碍患者经丁苯酞联合双重抗血小板治疗能够取得良好效果,对脑血管相关指标及睡眠质量均有明显改善,具有积极临床价值。

  • 标签: 丁苯酞 双重抗血小板 进展性脑梗死 睡眠障碍
  • 简介:目的:研究葡萄籽多酚(GSP)逆转胆囊癌先天性耐药细胞株GBC-SD耐药的作用,寻找高效低毒的耐药逆转剂.方法:选择GBC-SD为研究对象,MTT比色法测定各化疗药物的半数抑制浓度(IC50),RT-PCR测定MDR1mRNA的变化,流式细胞仪检测P-gp蛋白和细胞内阿霉素浓度的变化.结果:①无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP处理后各化疗药物的IC50值均明显降低(P<0.05),能明显逆转GBC-SD的多药耐药性;②无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP能下调GBC-SD细胞MDR1mRNA表达(P<0.05);③无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP能下调GBC-SD细胞P-gp蛋白表达(P<0.05);④GSP增加GBC-SD细胞内ADM药物浓度(P<0.05).结论:GSP能部分逆转先天性耐药细胞株GBC-SD多药耐药性,作用机制为下调GBC-SD细胞MDR1mRNA及P-gp蛋白表达.

  • 标签: 葡萄籽多酚 多药耐药性 P糖蛋白类 胆囊肿瘤