简介：选用健康雄性SD大鼠144只，采用ELISA法，研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明，低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应，长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达，高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。

简介：目的：观察持续被动运动（CPM）和补充一氧化氮（NO）供体——硝酸甘油（NG）对兔骨关节炎（OA）模型中软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法：30只3～4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组（NC组）,另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组（OA组）、OA硝酸甘油给药组（NG组）、OA持续被动运动组（CPM组）、OA持续被动运动＋硝酸甘油给药组（CPM＋NG组）,每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP＋NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin＇s评分,实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果：NO含量、Mankin＆#39;s评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组（P＜0.01）,NG组高于OA组（P＜0.01）,CPM组低于OA组和NG组（P＜0.01）,CPM＋NG组低于NG组（P＜0.01）,但高于CPM组（P＜0.01）.结论：CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）、糖尿病（diabetesmellitus,DM）与胰腺β细胞生理功能密切相关。胰腺β细胞功能障碍和凋亡可直接导致IR或/和DM。运动作为＂良药＂可以改善β细胞进而影响IR与DM的病理状态。笔者通过阐述胰腺β细胞与IR、DM之间的关系,以及运动干预对IR的作用机制,以期为IR抵抗相关疾病的运动干预防治提供研究靶向和理论参考。

简介：探讨18周瑜伽运动对女大学生肺通气功能及血浆T淋巴细胞亚群的影响。研究发现：1）与瑜伽运动前比较,瑜伽运动后受试者的FEV1/FVC（%）、FEF25-75、Vmax50%显著性升高（P〈0.05）,MVV非常显著性升高（P〈0.01）,而VC、FVC、FEV1等较瑜伽运动前无显著性变化（P〉0.05）;2）瑜伽练习前后结果显示：受试者力竭运动后即刻的CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞计数、CD4＋/CD8＋较安静时显著性降低（P〈0.05）;与瑜伽运动前对应时刻比较,瑜伽运动后受试者安静时CD3＋T细胞计数显著性升高（P〈0.05）,力竭运动后即刻CD4＋T细胞计数、CD4＋/CD8＋显著性升高（P〈0.05）。结论：1）18周瑜伽运动可显著提高女大学生反映肺通气功能大小气道通畅指标MVV、FEV1/FVC（%）、FEF25-75、Vmax50%,提示瑜伽运动可使呼吸时大小气道阻力减小,通畅程度增加,有利于肺通气;2）18周瑜伽运动能较好地提高女大学生机体的免疫系统功能,一方面表现在安静时CD3＋T细胞计数增加;另一方面表现在力竭运动后通过增加CD4＋T细胞计数,而增加CD4＋/CD8＋,提高免疫功能。

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。

简介：目的：补充壳聚糖6周，观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验，记录游泳至力竭时间，并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果：小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高，SOD活性显著下降，ATP酶的活性下降；而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组，SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组，GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义；补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论：补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度，维持红细胞膜ATP酶的活性。