简介：我们生活在一个化学品的世界.我们使用或消费的几乎任何一种产品都含有人造化学品.1930年全球化学品产量约为100万吨;而现在却达到了4亿吨.去年全球化学品产量估计接近2万亿美元.

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：化工品生产,是印度最古老的家庭工业之一.本文聚焦于染料和染料中间产品行业,这个行业的许多公司都是中小企业.在过去10年左右的时间里,由于对它们的环境性能要求越来越高,它们已经历了几次金融压力.流程终端废物治理与排放已经有所改进,但却是有限的成功,因为它的成本昂贵(而且改变废物形态和消除它们并不是一回事).已经开展的为数不多的印度清洁生产行动中,迄今主要还是示范项目.通过贯彻清洁生产措施,参与企业已经提高了生产力、削减了成本并且降低了它们的污染负荷.实现的节余潜力,是原投资的许多倍.