简介：摘要目的探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养，另取ARPE-19细胞系分为miR-155抑制剂组和miR-155阴性对照组，分别用含miR-155抑制剂和miR-155阴性对照序列转染细胞，并在含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液中培养，于培养后48 h采用逆转录PCR法检测细胞中miR-155表达，采用细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力，采用Western blot法检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt及上皮间质化标志物钙黏蛋白E(E-cad)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白1(FN-l)和vimentin蛋白表达。利用靶基因预测库预测miR-155靶基因，荧光素酶报告载体鉴定靶基因。结果培养后48 h，对照组细胞状态良好，细胞间连接紧密，形状规则。TGF-β2组细胞呈较明显的梭形或纺锤体形状，多数细胞表现为纤维状，细胞排列松散。TGF-β2组细胞miR-155相对表达量为0.92±0.14，明显高于对照组的0.35±0.06，差异有统计学意义(t＝7.242，P＝0.003)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量为0.21±0.03，明显低于miR-155阴性对照组的0.98±0.09，差异有统计学意义(t＝12.421，P<0.01)。TGF-β2组细胞迁移率明显高于对照组，穿过基底膜的细胞数明显多于对照组；miR-155阴性对照组细胞迁移率明显高于miR-155抑制剂组，穿过基底膜的细胞数明显多于miR-155抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较，TGF-β2组细胞PTEN蛋白相对表达量降低，PI3K相对表达量升高，p-Akt/Akt比值升高，上皮细胞标志蛋白E-cad、ZO-1、F-actin相对表达量降低，间质细胞标志蛋白α-SMA、FN-l、vimentin相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与miR-155阴性对照组比较，miR-155抑制剂组细胞E-cad、ZO-1、F-actin上皮细胞标志蛋白相对表达量升高，α-SMA、FN-l、vimentin间质细胞标志蛋白相对表达量降低，PTEN蛋白相对表达量升高，PI3K相对表达量降低，p-Akt/Akt比值下调，差异均有统计学意义(均P<0.01))。靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体鉴定证实PTEN为miR-155下游靶基因。结论miR-155在TGF-β2诱导ARPE-19细胞上皮-间质转化的过程中具有促进作用，其作用机制可能与抑制靶基因PTEN的表达，刺激PI3K/Akt信号通路活化有关。

简介：摘要目的研究X射线照射后胰腺癌细胞上皮间质转化的发生特点，探究线粒体功能障碍及其诱导的转化生长因子β1(TGF-β1)表达增加在上皮间质转化中的作用。方法采用6 MV X射线多次(2 Gy×20次或4 Gy×10次)照射胰腺癌细胞株PATU1 988 t,利用transwell小室检测细胞迁移性，采用实时荧光定量方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和MMPs家族(MMP2、MMP9)及线粒体复合体I的关键亚基及TGF-β1的转录水平变化。应用线粒体氧化磷酸化解偶联剂碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)破坏线粒体膜电位，检测复合体亚基、TGF-β1含量及EMT相关分子的变化。应用小干扰RNA抑制TGF-β1的表达后，检测上皮间质转化及迁移变化。结果多次照射后，存活肿瘤细胞迁移数增加(t＝21.90、35.64，P<0.05),上皮间质转化增强，表现为上皮间质转化分子E-cadherin表达下降(t＝8.37、6.77，P<0.05)，N-cadherin(t＝4.42、4.77，P<0.05)、Vimentin(t＝4.57、3.02，P<0.05)、MMP2(t＝7.27、26.08，P<0.05)和MMP9(t＝13.26、7.29，P<0.05)表达均增加，TGF-β1(t＝90.49、35.17，P<0.05)的含量也增加。沉默TGF-β1后细胞上皮间质转化及迁移性下降(t＝38.66、11.54，P<0.05)。细胞发生线粒体功能障碍，具体表现为线粒体膜电位(t＝6.94、29.71，P<0.05)和复合体相关亚基的表达量下降；加入CCCP破坏线粒体膜电位后(t＝16.51，P<0.05)，复合体亚基含量下降，TGF-β1的表达量增加(t＝47.93，P<0.05)，上皮间质转化增强。结论辐射破坏了线粒体功能，进而激活了TGF-β1的表达，诱导胰腺癌细胞发生上皮间质转化，迁移性增强。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-151-5p在骨折愈合方面的作用。方法建立标准的大鼠股骨干骨折愈合模型(郑州大学动物中心)，基因芯片分析血浆miRNA的表达。应用生物信息学方法模拟miRNA与靶基因配对，并寻找相关的靶通路。细胞实验验证miR-151-5p对成骨细胞(大鼠颅骨提取)的影响。最后，再次建立骨折愈合模型，给予miR-151-5p模仿物和抑制物，利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子-β(TGF-β)通路主要蛋白的表达。正态分布数据应用student-t检验，miRNA数据应用Benjamini & Hochberg方法进行比对。结果在大鼠骨折模型血浆结果显示miR-151-5p在骨折愈合7 d时显著高于对照组(对照比7 d为58.16±8.17比201.40±7.23，F＝25.09，P<0.01)，GSE93083数据集中骨折患者miRNA-151-5p表达量较健康组明显升高(骨折患者比健康人为12.25±0.17比12.00±0.19，t＝2.446，P<0.01)。通过生物信息学分析，miR-151-5p的靶基因参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，胰岛素信号通路，上皮细胞间质转型(EMT)信号通路，Ras信号通路以及TGF-β信号通路的调控。文献分析富集结果提示，miR-151-5p的靶基因主要参与TGF-β信号通路的调控。细胞实验提示miR-151-5p可以抑制成骨细胞增值活性，并抑制成骨细胞TGF-β通路表达。骨折愈合模型中，miR-151-5p模仿物PLCG1(miR-151-5p模仿物比抑制物组为3.99±2.06比10.36±2.87，q＝4.596，P<0.05)和MAPK8(miR-151-5p模仿物比抑制物组为4.93±1.543比17.49±5.328，q＝4.533，P<0.01)较抑制物组显著增高。结论miR-151-5p是通过TGF-β参与骨折愈合的早期调控过程。

简介：目的：建立实时定量RT—PCR检测人转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1，TGF-β1)的方法，对慢性肝炎肝纤维化患者外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell，PBMC)中TGF-β1mRNA进行定量检测。方法：在TGF-β1基因的外显子1和2之间设计一对引物和一条TaqMan—MGB探针；构建TGF-β1质粒克隆，以T7RNA聚合酶体外转录合成带有目的片断的cRNA作为标准品，根据10倍系列稀释cRNA标准浓度对数和其循环域值(Cyclethreshold，Ct)制作标准曲线，检测PBMC中TGF—β1mRNA含量；并对本方法进行方法学评价。结果：重组质粒测序显示插入的片断为TGF—β1mRNA特异性片断，成功的建立了实时定量RT—PCR检测TGF-β1mRNA方法，灵敏度达6．81拷贝，线性范围为6．81～6．81×10^8拷贝，且重复性好，批内、批间变异系数分别为1．28％-2．27％和2．56％-2．61％，临床应用显示，27例肝纤维化病人PBMC中TGF-β1表达量为1．20×10^8(1．80×10^7～9．80×10^7)拷贝数／10^5细胞，显著高于正常对照组3．30×10^7(7．24×10^6～5．00×10^7)拷贝数／10^5细胞(P<0．05)。结论：实时定量RT-PCR检测TGF-β1mRNA具有敏感、特异、快速、高效等特点，为TGF—β1mRNA作为肝纤维化的诊断指标提供方法学依据。

简介：摘要目的分析元贝合剂对前列腺增生患者转化生长因子α(TGF-α)及尿流率的影响，评价元贝合剂辅助治疗前列腺增生的疗效，分析其起效机制。方法2017年1月至2018年4月，医院泌尿科收治的前列腺增生患者92例入组，均采用保守治疗，对照组和观察组各46例，按照随机数字表达法分组。两组均给予基础治疗，对照组加用爱普列特，5 mg每次，1日2次，持续4周。观察组联合元贝合剂，1日1剂，持续4周。对比治疗前后临床疗效、尿转化生长因子α及尿流率、国际前列腺症状评分(IPSS)。治疗过程中，观察两组不良反应。结果观察组与对照组组内对比尿转化生长因子α低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)，两组组间对比治疗后，观察组尿转化生长因子α水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组与对照组组内对比尿流率(Qmax、Qave)高于治疗前，组间对比观察组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组与对照组组内对比IPSS评分低于治疗前，组间对比观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组整体疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论元贝合剂治疗前列腺增生疗效肯定，可以降低尿转化生长因子α水平，提升尿流率、缓解患者病情。

简介：摘要目的探讨肢体创伤后急性肌损伤炎症反应过程中肌纤维自身转化生长因子-β(TGF-β)信号对肌内炎症的影响。方法取野生C57BL/6小鼠（野生小鼠组）、肌纤维条件性TGF-β受体Ⅱ敲除小鼠（敲除小鼠组)各16只。肌毒素腓肠肌内注射诱导小鼠急性肌损伤。比较两组小鼠在注射后0、4、7、10 d肌内单核-巨噬细胞、巨噬细胞、M1型巨噬细胞、CD4+T细胞、辅助性T细胞（Th）1、2、17等的渗出差异。取新生野生小鼠和敲除小鼠各2只，体外培养原代成肌细胞,分别分为两组：干扰素组（γ-干扰素处理）和对照组（仅加入等量溶剂）。比较两组肌细胞的白细胞介素（IL）-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、H-2Kb蛋白、H2-Ea蛋白、Toll样受体(TLR)3蛋白、TLR7蛋白表达差异，以及野生小鼠和敲除小鼠干扰素组之间的差异。结果肌毒素注射后4、7 d，敲除小鼠组肌组织内单核-巨噬细胞比例（75.73%±3.62%、45.27%±2.32%）、巨噬细胞比例（38.67%±2.76%、24.87%±2.19%）、M1型巨噬细胞比例（43.21%±0.11%、30.43%±2.19%）、CD4+T细胞比例（20.13%±1.62%、5.67%±0.32%）显著高于野生小鼠组（58.52%±2.43%、29.21%±2.45%，20.63%±2.32%、16.23%±1.25%，24.98%±0.35%、14.23%±1.69%，10.70%±0.43%、2.50%±0.45%），且以Th1和Th17为主，差异均有统计学意义（P<0.05）。体外实验结果显示：与对照组比较，干扰素组IL-6、MCP-1、MIP-1α、H-2Kb蛋白、H2-Ea蛋白、TLR3蛋白显著上调，且敲除小鼠干扰素组上调较野生小鼠干扰素组更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论内源TGF-β信号缺失影响肌纤维免疫行为的调节，使肌内炎症加剧，肌细胞修复延迟。

简介：摘要肾纤维化的主要特征为肾间质中成纤维细胞增生和细胞外基质的过量沉积，最终造成肾组织结构损伤及功能丧失。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路是调节成纤维细胞和肌成纤维细胞胶原形成的典型途径。TGF-β1/Smad信号传导途径的持续激活导致成纤维细胞和肌成纤维细胞长期过度活化，对于肾纤维化的形成是必需的。本文对TGF-β1/Smad通路对肾纤维化的机制以及中药对其干预进行综述，为肾疾病的治疗提供新的靶点。

简介：目的了解γ干扰素（IFN-γ）对瘢痕疙瘩Fb（KFb）中TGF-β／Smad信号通路的作用，探讨IFN-γ治疗病理性瘢痕的可能机制。方法切取3例患者的瘢痕组织，体外分离培养KFb，实验选用第3-5代细胞。（1）将KFb分为：对照组，加无血清DMEM培养；TGF-β1组，用10ng／mL的TGF-β1单独作用；IFN-γ组，用100ng／mL的IFN-γ单独作用；TGF-1，＋IFN-γ组，10ng／mL的TGF-β1与100ng／mL的IFN-γ联合作用。采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫荧光细胞化学染色法，分别检测结缔组织生长因子（CTGF）的mRNA、蛋白表达，以及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达与阳性细胞表达情况。（2）另取KFb，用10ng／mL的IFN-γ作用，于作用前及作用后30min和1、2、4、6、8h通过实时荧光定量RT-PCR检测Smad3和Smad7的mRNA表达，于作用前及作用后1、2、4、6、8h用蛋白质印迹法检测Smad3和Smad7的蛋白表达。（3）另取KFb，根据添加的IFN-γ终浓度不同分为1、10、100ng／mLIFN-γ组，均作用4h；设立未添加IFN-γ的KFb为对照组。同前检测各组Smad3和Smad7的mRNA及蛋白表达。结果（1）IFN-γ组KFbCTGF的mRNA和蛋白表达量为0.017±0.009与1.198±0.004，较对照组（0.024±0.013与1.229±0.011）显著减少（P〈0.05）；TGF-β1＋IFN-γ组CTGF的mRNA和蛋白表达量为0.634±0.138与1.204±0.010，较TGF-β1组（1.331±0.298与1.727±0.004）显著减少（P〈0.01）。IFN-γ组KFb中，α-SMA阳性细胞荧光强度（0.922±0.059）和α-SMA蛋白表达量（0.3051±0.0031）较对照组（1.055±0.005与0.4513±0.0094）显著减少（P〈0.01）；TGF-β1＋IFN-γ组-α-SMA阳性KFb荧光强度（1.129±0.004）和α-SNA蛋白表达量（0.6734±0.0098）较TGF-β1组（1.270±0.005与1.3842±0.0024）显著减少（P〈0.01）。（2）10ng／mLIFN-γ作用后第1个时相点，Smad3的mRNA和蛋白表达量均出现一过性增高，随后降低，mRNA表达量于作用后4h降至最

简介：摘要目的探讨转化生长因子(TGF)-β1通过上调海马脑源性神经营养因子(BDNF)来改善小鼠围术期神经认知障碍。方法老年小鼠共45只，20~22月龄，体重28~34 g，将其分为3组(n＝15)：假手术对照组(S组)、外科手术组(O组)、外科手术+小鼠重组TGF-β1(O+T组)。S组仅行戊巴比妥麻醉，不行外科手术操作；O组和O+T组小鼠在戊巴比妥麻醉下行剖腹探查术，术后即刻、24、48、72 h分别腹腔注射重组TGF-β1 10 mg/kg。术后第7天行Y迷宫测试；蛋白质印迹法(Western blot)检测海马TGF-β1、TGF-β2、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、BDNF的蛋白表达水平。采用单因素方差分析(ANOVA)以评估组间差异。结果O组术后第7天，进入新异臂次数和新异臂停留时间低于S组[(5.500±2.302)次比(18.900±3.912)次、(30.700±10.402) s比(103.500±28.745) s，P<0.01]，海马TGF-β1表达量低于S组(0.376±0.058比0.720±0.187，P<0.01)，Iba-1和TNF-α蛋白表达量水平高于S组(0.233±0.065比0.089±0.012、0.741±0.149比0.264±0.203，P<0.01)；O+T组术后第7天进入进入新臂的次数和停留新臂时间高于O组[(12.900±2.302)次比(5.500±2.302)次、(74.000±7.021) s比(30.700±10.402) s，P<0.01]，海马p-TrkB和BDNF表达量高于O组(0.761±0.183比0.323±0.090、0.843±0.174比0.551±0.076，P<0.01)，Iba-1和TNF-α表达量低于O组(0.087±0.014比0.233±0.065、0.176±0.149比0.741±0.149，P<0.01)。结论TGF-β1治疗可减轻小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎性反应，其作用机制和上调BDNF信号通路相关。

简介：目的：观察Irbesartan对胰岛素抵抗大鼠肾组织转化生长因子-β（TGF-β）的影响,评价其与肾组织纤维化的关系。方法：将大鼠随机分为对照组（n=8）,高果糖喂养组（n=8）和伊贝沙坦干预组（n=8）。喂养18周后处死取血检测空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Ald）,并取肾组织进行免疫组织化学染色对TGF-β进行定量测定。结果：对照组与Irbesartan组空腹胰岛素水平无差异（P〉0.05）,而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组（P〈0.05）。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组（P〈0.01）。高果糖喂养组较对照组的PRA,AngⅡ、Ald均有明显升高（P〈0.05）;伊贝沙坦组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高（P〈0.05）,而Ald则低于高果糖喂养组（P〈0.01）。高果糖喂养组TGF-β标记表达明显增强,肾小球及肾间质散在的TGF-β标记表达强阳性。Irbesartan组肾小球及肾间质TGF-β标记表达弱（P〈0.01）。结论：伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,并可减弱因高果糖喂养而造成TGF-β的表达。

简介：各药物治疗组大鼠肾间质组织TGF-β1蛋白表达均明显减少（P＜0.05）,结论川芎嗪能下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1表达,各治疗组与模型组比较

简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。

简介：摘要目的观察miR-217对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肝星状细胞（HSC）活化的影响，观察四氯化碳（CCl4）诱导小鼠中miR-217过表达产生的效果，阐明miR-217在肝纤维化中的作用。方法使用AngⅡ刺激HSC并检测miR-217表达水平的变化情况。将HSC分为对照组、AngⅡ处理组和AngⅡ+miR-217处理组，检测各组中α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen I）的表达水平。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验对miR-217的靶基因进行筛选及验证。荧光实时定量PCR和Western blot检测miR-217对转化生长因子β受体Ⅱ（TGFBR2）表达水平的影响。构建CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型，Masson染色和天狼星红染色检测过表达miR-217对CCl4小鼠肝纤维化进程的影响。2组数据间的比较采用t检验，多组数据比较采用One-Way ANOVA进行统计分析。结果AngⅡ刺激HSC细胞能下调miR-217的表达水平，转染miR-217 mimics能抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Collagen I的表达水平。miR-217能特异性结合TGFBR2的3’-UTR，转染miR-217 mimic能抑制HSC中TGFBR2的mRNA和蛋白表达水平。CCl4小鼠中过表达miR-217能抑制Collagen I和Collagen Ⅲ的表达水平，缓解肝纤维化进程。结论miR-217通过靶向调控TGFBR2调节肝纤维化，抑制AngⅡ诱导的HSC活化，减缓CCl4小鼠的肝纤维化进程，表明miR-217可能具有抑制肝纤维化的功能。

简介：摘要目的观察大黄素联合泼尼松干预下阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿蛋白定量变化、肾组织病理改变及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的改变，探讨大黄素联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法SD雄性大鼠随机分成4组：对照组(CTR组)、阿霉素肾病组(ADR组)、激素治疗组[GC组、泼尼松12 mg/(kg·d)]、大黄素联合泼尼松治疗组[EMD组、大黄素100 mg/(kg·d)+泼尼松12 mg/(kg·d)]。采用一次性尾静脉注射阿霉素(6 mg/kg)建立阿霉素肾病大鼠模型。观察大鼠造模前1 d，造模后第7、14、21、28天时24 h尿蛋白定量变化。造模后28 d处死大鼠，测血生化指标，取肾组织观察肾脏病理改变，免疫组织化学染色检测肾组织中TGF-β1的表达水平。方差齐时组间比较采用One-way ANOVA检验，组间两两比较采用SNK法。方差不齐时采用Welch法和Brown-forsythe法。结果造模前1 d，4组大鼠之间24 h尿蛋白定量无明显差异(F＝0.016，P>0.05)；14 d时24 h尿蛋白定量：ADR组[(87.82±20.83) mg]、GC组[(88.05±22.41) mg]和EMD组[(84.67±31.35) mg]均高于CTR组[(9.34±2.92) mg]，差异有统计学意义(F＝31.200，P<0.05)；造模后28 d时24 h尿蛋白定量：ADR组[(281.38±36.14) mg]、GC组[(182.39±45.85) mg]和EMD组[(141.26±35.72) mg]均高于14 d时，但GC组和EMD组均低于ADR组(F＝108.699，P<0.05)，EMD组又低于GC组(F＝98.312，P<0.05)。造模后28 d血清白蛋白：GC组[(21.02±2.08) g/L]和EMD组[(20.46±2.24) g/L]均高于ADR组[(15.22±2.91) g/L，F＝17.907，P<0.05]；血总胆固醇：GC组[(3.57±0.31) mmol/L]和EMD组[(3.72±0.16) mmol/L]均低于ADR组[(5.07±0.19) mmol/L，F＝4.124，P<0.05]；EMD组与GC组血清白蛋白、血总胆固醇差异无统计学意义(F＝159.166，P>0.05)；4组间血尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(F＝0.188，P>0.05)。大鼠肾脏病理改变：4组大鼠光镜下肾小球基本正常；ADR组可见肾组织系膜细胞增多，系膜基质扩张，部分球囊粘连；肾小管上皮细胞肿胀，可见空泡变性，管腔闭塞，管腔内可见蛋白管型，间质有炎性细胞浸润；GC、EMD组大鼠系膜基质扩张，球囊粘连等肾组织病变较ADR组明显减轻。免疫组织化学结果：大鼠肾组织TGF-β1的表达GC组(54.69±5.54)、EMD组(48.55±6.10)和ADR组(80.38±8.04)均较CTR组(23.23±7.03)增强，而GC、EMD组均低于ADR组，差异有统计学意义(F＝121.066，P<0.05)；EMD组又低于GC组，差异有统计学意义(F＝121.066，P<0.05)。结论大黄素和泼尼松联合应用能显著减少ADR诱导肾病大鼠尿蛋白的排泄量，肾功能及肾脏病理损伤程度亦较单用泼尼松明显改善。大黄素联合泼尼松对ADR诱导肾病大鼠肾脏保护作用的机制可能与下调肾组织中TGF-β1的表达有关。

简介：摘要目的探讨氯诺昔康对趋势大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中转化生长因子（TGF-β1）的影响。方法选用8月龄雌性SD大鼠60只，去卵巢方法建立骨质疏松模型，将大鼠制成左股骨骨折模型，随机分为对照组和实验组，术后给予实验组氯诺西康肌注，对照组给予同体积0.9%氯化钠注射液肌注，共10d。术后在不同时间段处死，骨痂进行HE染色、TGF-β1免疫组织化学染色及图像分析。结果HE染色实验组软骨生成及软骨内成骨过程较对照组延迟；TGF-β1免疫组织化学染色实验组在各时间段TGF-β1的吸光度（IA）值均弱于对照组，差异有统计学意义。结论氯诺昔康有可能通过抑制TGF-β1的表达，进而干扰骨质疏松性骨折的愈合过程。

简介：目的通过建立小鼠原位肝癌模型。检测荷瘤小鼠外周血髓系抑制性细胞（MDSC）的比例和血清转化生长因子（TGF）-β1水平，探讨其在肝癌发病中的作用机制。方法建立小鼠原位肝癌模型，分离荷瘤小鼠外周血的单个核细胞。流式细胞仪检测荷瘤小鼠不同时间外周血MDSC的比例；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测荷瘤小鼠血清TGF—β1水平。以同期正常小鼠作对照。结果荷瘤小鼠外周血MDSC比例明显升高：对照组、模型组7、14、21d外周血MDSC的比例分别为（3．5±2．2）％、（9．4±2．6）％、（16．4±5．6）％、（25．3±11．3）％，除模型组7d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）外，其余各组与对照组比较均有统计学意义（P〈0．05）：荷瘤小鼠血清TGF—β1水平明显升高：对照组、模型组7、14、21d血清TGF—β1水平分别为（4．9±1．4）、（14．1±6．0）、（24．0±3．3）、（9．2±1．2）ng／ml。除模型组21d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）外，其余各组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。外周血MDSC的比例与血清TGF-β1水平呈明显正相关（r=0．564，P〈0．05）。结论随着肿瘤的进展，外周血MDSC的比例明显升高，且与血清TGF—β1水平呈明显正相关，提示荷瘤小鼠外周血MDSC的比例与肿瘤的生长进展密切相关，MDSC通过分泌TGF—β1发挥免疫抑制作用，可促进肿瘤的生长与转移。

简介：目的通过研究富血小板血浆（PRP）联合转化生长因子（TGF）-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组（A组）、PRP模型组（B组）和模型对照组（C组）,每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水）。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度（P〈0.01）。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值（0.13±0.01）]也比B组（0.15±0.02）和C组（0.19±0.02）明显减少（P〈0.05）,而A组PAX-7表达水平[灰度值（0.25±0.02）]则比B组（0.22±0.03）和C组（0.19±0.02）明显增加（P〈0.05）。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。

简介：　　【摘要】 目的：探讨血浆转化生长因子 β1（ TGF-β1）水平与心房颤动导管射频消融术后复发的关系。方法：选取 2017年 5月 -2018年 5月本院接受导管射频消融术治疗的房颤患者 60例，根据房颤持续时间分为阵发性房颤 36例、持续性房颤 24例。患者术前均进行血浆 TGF-β1水平、超声心动图等检测，术后随访 1年，统计复发情况，分析复发的影响因素。结果：患者均完成 1年随访，复发 18例（阵发性房颤 7例，持续性房颤 11例） ;复发组阵发性及持续性房颤患者的 TGF-β1水平均高于未复发组（ P<0.05），且复发、未复发组持续性房颤的 TGF-β1水平均高于阵发性房颤（ P<0.05） ;多因素分析显示，术前 TGF-β1水平是阵发性与持续性房颤复发的影响因素（ P<0.05）。结论：术前血浆 TGF-β1水平是心房颤动导管射频消融术后复发的影响因素，临床治疗中应根据血浆 TGF-β1水平进行术后评估，从而做好预防措施，以减少复发率。  　　【关键词】 血浆转化生长因子 β1水平 ; 心房颤动 ; 导管射频消融术 ; 复发  　 [Abstract] Objective: To investigate the relationship between plasma TGF - β 1 level and recurrence of atrial fibrillation after radiofrequency catheter ablation. Methods: from May 2017 to may 2018, 60 patients with AF who were treated by catheter radiofrequency ablation were selected. According to the duration of AF, 36 patients were paroxysmal AF and 24 patients were persistent AF. All the patients were tested for TGF - β 1 and echocardiography before operation, followed up for one year after operation, and analyzed the factors influencing the recurrence. Results: after one year follow-up, 18 patients (7 cases of paroxysmal AF and 11 cases of persistent AF) recurred. The levels of TGF - β 1 in patients with paroxysmal AF and persistent AF in the recurrent group were higher than those in the non recurrent group (P < 0.05), and the levels of TGF - β 1 in the recurrent and non recurrent groups were higher than those in the paroxysmal AF (P < 0.05). Multivariate analysis showed that the levels of TGF - β 1 before operation were paroxysmal and persistent The influencing factors of recurrence of AF (P < 0.05). Conclusion: the level of plasma TGF - β 1 before operation is the influencing factor of the recurrence of atrial fibrillation after radiofrequency catheter ablation.