简介：摘要目的探讨涎腺恶性肿瘤中是否存在血管生成拟态及其存在的生物学及临床意义。方法采用CD31和PAS双重染色技术对本院2008年至2017年间收治的43例涎腺恶性肿瘤组织标本及正常涎腺腺体组织进行免疫组化及酶组化染色，观察涎腺恶性肿瘤中是否存在血管生成拟态并观察拟血管结构形态。结果涎腺恶性肿瘤中存在血管生成拟态。其结构为肿瘤细胞和管腔间被一层PAS染色阳性物质间隔或被PAS阳性物质填充。部分病例中可见VM结构与相邻的CD31及PAS阳性血管相通，可在管腔中发现红细胞。结论涎腺恶性肿瘤中存在血管生成拟态，而正常腺体组织中无拟血管涎腺存在。

简介：目的探讨宫颈癌血管生成的二维超声造影（2D—CEUS）及三维超声造影（3D—CEUS）表现。方法对21例宫颈癌及20例对照组分别进行2D—CEUS和3D-CEUS检查，观察其血流灌注模式及血管构筑特点，并分析时间-强度曲线（TIC）形态及部分参数。采用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD）。结果2D-CEUS诊断宫颈癌17例，另2例0期原位癌和2例IA1早期浸润癌未被检出。宫颈癌2D-CEUS表现为增强早期病灶区呈均匀性或不均匀性高增强，早于正常肌层；增强晚期病灶内部先减退，周边部呈稍高增强。宫颈癌TIC形态呈“速升速降”或“速升缓降”型，而正常宫颈呈“缓升缓降”型。宫颈癌组较对照组显影时间（AT）、增强时间（AT）明显缩短，增强强度（EI）及单位时间强度变化（k）明显增高（P均〈0．05），达峰时间（TrP）提前，但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。3D—CEUS显示18例宫颈癌的病灶区血管数目增多，结构紊乱的征象，另2例0期原位癌和1例IA1早期浸润癌未能显示异常血管。宫颈癌组MVD显著高于对照组（P〈0．05）。结论2D—CEUS和3D．CEUS的联合运用，有利于提升肿瘤微血管生成的可视化及定量研究，为临床准确评估宫颈癌活体肿瘤血管生成提供有效的影像学方法。

简介：

简介：摘要目的探讨体外培养构筑卡波西样血管内皮瘤(KHE)血管生成三维模型的效果及可行性。方法选择2019年4月在河南省人民医院血管瘤科接受手术治疗的1例4个月龄男性KHE患儿，将术中切除的瘤体组织作为实验样本。将处理后的瘤体新鲜标本种植于双层夹心法构筑的纤维凝胶培养体系中，完成KHE血管生成三维模型的建立。潮湿恒温孵育，隔日换液，每日观察生长情况。待模型生长稳定后，取生长情况较好的模型制成冰冻切片行HE染色及免疫组织化学实验验证。结果构筑的模型孵育2~4 d萌生出新生的血管芽，12~16 d血管生长情况趋于稳定，新生血管交错成网状，可观察到明显的管腔样结构，大部分模型于26~30 d后开始凋亡，个别模型直至孵育第54天仍未凋亡。经形态学观察、HE染色、免疫组织化学实验鉴定，证实新生的血管网由KHE血管内皮细胞组成。结论纤维蛋白凝胶培养体系能够完成KHE三维血管生成模型的培养，具有培养时间短、存活时间长、操作简便、实验成本低、易于干涉的特点。

简介：目的研究在抗血管生成因子——内皮抑制素（ES）作用下,血管正常化窗口期肿瘤血管渗透率变化对血液灌注的影响。方法数值模拟在ES作用下肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律,以肿瘤血管渗透率表征血管正常化期肿瘤血管的变化。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在ES作用下出现的＂血管正常化窗口期＂,肿瘤毛细血管渗透率将下降,肿瘤组织间质高压降低,在肿瘤血管渗透率和正常血管一致时,肿瘤组织间质压强明显下降,压强梯度上升。此后肿瘤毛细血管渗透率上升,肿瘤组织间质压强又增高,压力梯度下降。结论ES不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管渗透率的变化,在＂血管正常化窗口期＂改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成与其他方法联合可望有较好的疗效。

简介：摘要目的探讨以骨髓干细胞辅以生物活性因子组成的促血管生成疗法对大鼠缺血后肢运动功能的影响。方法24只雌性SD大鼠切除右后肢股动脉及其分支制作后肢缺血模型，每3 d记一次双下肢足背与足底的皮温，成模后第60天随机数表法分为3组(每组8只)，给予缺血的后肢内外两侧肌肉注射干预，NS组注射生理盐水空白对照，BSCs组注射纯骨髓干细胞混悬液，HGI-BSCs组注射加有透明质酸(HA)、单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2因子的骨髓干细胞混悬液。干预治疗后第60天，对3组大鼠进行"一次性运动力竭"试验，记录各组大鼠跑步距离。过麻处死大鼠取缺血后肢肌肉观察微血管密度(MVD)，组间比较采用方差分析和SNK检验。结果干预治疗后，NS组健侧后肢皮温[足背：(28.85±0.38) ℃，足底：(28.91±0.41) ℃]高于缺血后肢体皮温[足背：(26.70±0.36) ℃，足底：(27.15±0.33) ℃]，差异有统计学意义(t＝4.063、3.317，P<0.05)；BSCs组健侧后肢[足背：(27.79±0.30) ℃，足底：(27.84±0.30) ℃]与缺血后肢体皮温[足背：(27.26±0.36) ℃，足底：(27.54±0.38) ℃]，差异无统计学意义(t＝1.116、0.618，P>0.05)；HGI-BSCs组健侧后肢(足背：(29.34±0.65) ℃，足底：(29.48±0.65) ℃]与缺血后肢体皮温[足背：(28.80±0.59) ℃，足底：(29.11±0.66) ℃]，差异无统计学意义(t＝0.611、0.390，P>0.05)。在运动功能方面：HGI-BSCs组[(1 540.00±90.51) m]高于BSCs组[(753.10±60.42) m]，差异有统计学意义(t＝10.540，P<0.01)；BSCs组[(753.10±60.42) m]高于NS组[(233.00±84.81) m]，差异有统计学意义(t＝4.995，P<0.01)。MVD计数：HGI-BSCs组(25.33±0.52)高于BSCs组(17.53±0.43)，差异有统计学意义(t＝23.520，P<0.01)；BSCs组(17.53±0.43)高于NS组(8.80±0.47)，差异有统计学意义(t＝13.640，P<0.01)。结论促血管生成疗法可改善大鼠缺血后肢皮温、促进血管生成和改善其运动功能。

简介：摘要目的研究子宫内膜癌患者抗血管生成的靶向治疗方法及效果。方法选取2014年4月-2016年3月20例子宫内膜癌患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，对患者采用贝伐单抗、VEGF-trap治疗方式，并针对络氨酸激酶受体抑制剂在子宫内膜癌花考中的应用做出深入研究，查阅了大量相关文献，结合权威文献报道的治疗方法，所选病例均接受抗血管生成靶向治疗，对其治疗情况进行总结。结果贝伐单抗对子宫内膜癌患者具有一定疗效，VEGF-trap治疗方式，患者有效率反应率为3.8%～7.8%，使用高剂量TSU-86在子宫内膜癌中的使用，具有一定可行性。结论对子宫内膜癌进行血管生成以及靶向治疗，对病情具有一定疗效，值得临床应用。

简介：目的系统评价干扰素和靶向血管内皮生长因子（VEGF）抗血管生成药物（索拉非尼、舒尼替尼和贝伐单抗）治疗晚期肾癌的疗效。方法计算机检索MEDLINE、EMbase、中国生物医学期刊文献数据库、中文科技期刊数据库,收集1979～2009年国内外公开发表的抗血管生成药物与干扰素比较的随机对照试验。按Cochrane系统评价方法评价纳入研究质量和提取有效数据,并用RevMan4.2软件进行Meta分析。结果最终纳入4个随机对照试验,共2320例。Meta分析结果显示：①与干扰素相比,血管生成抑制剂单用能有效抑制晚期肾癌进展[OR=0.38,95%CI（0.29,0.51）,P〈0.01]和控制晚期肾癌[OR=2.53,95%CI（1.87,3.43）,P〈0.01],但两者对治疗肾癌的总有效率差异无统计学意义[OR=1.97,95%CI（0.20,19.57）,P=0.56];②与单用干扰素相比,血管生成抑制剂联合干扰素能有效抑制晚期肾癌进展[OR=0.67,95%CI（0.53,0.84）,P=0.0005]和控制晚期肾癌[OR=2.14,95%CI（1.65,2.78）,P〈0.01],显著提高晚期肾癌治疗的总有效率[OR=2.65,95%CI（1.94,3.61）,P〈0.01];③血管生成抑制剂与干扰素各自单用治疗发生严重不良事件的可能性相当[OR=1.98,95%CI（0.90,4.34）,P=0.09],但二者联用更易发生严重不良事件[OR=2.63,95%CI（2.09,3.31）,P〈0.01]。结论与干扰素相比,血管生成抑制剂单用能更有效抑制肿瘤进展,控制晚期肾癌;血管生成抑制剂与干扰素联用能显著提高肿瘤治疗总有效率,但也伴随着更多药物相关严重不良事件的发生。

简介：摘要近几年，伴随基因学、生物学与分子生物学不断发展，已经开始有独立的领域研究血管生成，并多方位对血管生长的规律进行分析。对此，文章主要分析了关于肿瘤血管生成中CT与磁共振（MR）评估的文献报道。

简介：肿瘤血管生成是个多步骤的过程,众多肿瘤血管生成生长因子和抑制因子参与了对肿瘤血管生成的调控.血管生成抑制物是目前肿瘤研究中的热点.其中内源性肿瘤血管生成抑制物是人体内源性蛋白的一部分,在控制肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用,有着较好的抗癌前景.文章就内源性肿瘤血管生成抑制物的类型、作用机制和临床应用等作一综述.

简介：摘要目的探讨血管生成素1(Ang-1)在瘢痕成熟过程中的表达。方法取雌雄不限的新西兰大白兔，体重均>2.0 kg，在每只兔子双侧耳腹侧中部相同位置制造瘢痕模型，观察瘢痕的大体形态，并分别在创面上皮化后1、2、4、8、12周切取兔耳瘢痕组织标本。在上皮化12周瘢痕组织标本收集后，于兔耳腹侧正常皮肤处收集正常皮肤组织，分别液氮保存行HE染色及Western印迹观察兔瘢痕的组织学变化及Ang-1在瘢痕成熟过程中的表达。结果瘢痕成熟过程中，瘢痕Ang-1表达趋势是先升高，自上皮化后1周0.22±0.04至上皮化后2周最高0.29±0.11；之后逐渐降低，上皮化后4周0.12±0.06，上皮化后8周0.05±0.01，至上皮化后12周最小0.00±0.00，接近正常皮肤Ang-1表达0.05±0.01，差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色观察到瘢痕的变化表现为瘢痕的表皮层及真皮层逐渐增厚，至上皮化后4周左右最厚，细胞排列密集，以后瘢痕逐渐变薄，细胞密度进一步降低。结论Ang-1在瘢痕中表达的变化趋势与瘢痕形态的变化趋势大致相似。Ang-1在瘢痕成熟过程中可能起重要作用。

简介：促血管生成素(Angiopoitins)促进血管发生、重塑、成熟和维持，与肿瘤、炎症的血管发生。与肿瘤细胞的增殖和转移有密切关系，其家族成员包括Angiopoitinl、2、3、4。Ang1通过活化Tie2受体促进血管发生，具有抗凋亡、抗缺血、抗炎等效应。Ang2和内皮细胞生长因子协调促进血管发生，高压氧和缺氧能调节Ang2表达。Ang2促进胶质瘤细胞增殖。这种作用是通过活化MMP-2所引起。抑制Angs／Tie2信号转导级联反应是治疗肿瘤有前景的方法。

简介：摘要近年来研究发现愈合伤口中微血管生成数量增多与瘢痕的形成关系密切。在伤口愈合时，初始强烈的血管反应导致组织中血管密度远远超过未受伤的组织过量的血管生成与瘢痕形成之间确实存在着一定的联系，但过量血管生成对于瘢痕形成的影响并没有一个定量的标准，同时也可以肯定的是抗血管生成的方法能够减少瘢痕的形成。现总结了伤口愈合阶段中，血管生成与瘢痕形成相关的各个因素，从血管生成和消退，血管数量对瘢痕形成的影响，以及血管生成对愈合的影响，探讨了血管生成与瘢痕形成之间的关系。

简介：摘要目的分析CT灌注成像评价非小细胞肺癌抗血管生成治疗的价值。方法抽取40例非小细胞肺癌患者，对其进行多层螺旋CT非小细胞肺癌的灌注成像检查，并对患者的增殖细胞核抗原（PCNA）以及血管皮内生长因子（VEGF）等表达水平进行检查。结果灌注参数血容量（BV）、血流量（BF）与VEGF、PCNA呈现负相关，差异显著（p<0.05）。结论CT灌注成像对非小细胞肺癌抗血管生成治疗的效果具有重要的评价价值，灌注参数BV、BF可以作为非小细胞肺癌患者的VEGF、PCNA表达水平评价指标，其应用价值值得肯定。

简介：摘要：人们健康的生活与炎症有着非常密切的联系，炎症是引发一些疾病的重要因素。有研究证明，许多的细胞因子都是与炎症有着联系的，其中血管生成素样蛋白 7在人体中参与了多种生理过程，例如，癌症、青光眼等一些病症的发生。本文主要是依据血管生成素样蛋白 7在人体中的促炎功能进行研究。

简介：背景与目的：血管生成拟态是存在于恶性肿瘤中的,由肿瘤细胞而不是内皮细胞围成的管腔样结构,管腔中有血液流通并参与肿瘤微循环。我们采用体外三维培养模型来观察对比不同来源的胶质瘤干细胞血管生成拟态现象。方法：采用悬浮克隆球形成法诱导获得胶质瘤干细胞,应用胶质瘤干细胞相关分子标记免疫荧光技术鉴定及胶质瘤干细胞裸鼠移植成瘤试验证实已诱导获取的胶质瘤干细胞;采用体外三维培养模型来观察胶质瘤干细胞体外形成血管生成拟态现象。结果：成功获取6种不同来源的胶质瘤干细胞：GSC-1、GSC-2（来源于临床胶质母细胞瘤标本）和SKMG-4G、SKMG-1G、SF-295G、SF-767G（分别来源于胶质瘤细胞系SKMG-4、SKMG-1、SF-295、SF-767）。体外三维培养模型中,拟态管腔分圆形、多边形和三角形3种。GSC-1和SKMG-4G能形成典型的拟态管腔;SKMG-1G和SF-295G只能形成过渡性的非典型的拟态管腔;而GSC-2和SF-767G不能形成拟态管腔。结论：不同来源的胶质瘤干细胞拟态血管形成的能力不同,形态也各异。

简介：目的：探讨芳香烃受体（arylhydrocarbonreceptor,AhR）在过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老模型中表达的变化情况及其对血管生成相关因子表达的影响。方法：采用不同浓度的H2O2（100μM,200μM,300μM）处理HUVECs诱导内皮细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,Westernblot检测HUVECs中AhR蛋白以及血管生成相关因子低氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α）蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的变化。结果：与对照组相比,经过不同浓度H2O2处理后,HUVECs均出现细胞衰老表现,AhR蛋白表达显著增加,HIF-1α以及VEGF蛋白表达明显减少,且均呈现出剂量依赖性,以300μMH2O2处理组最为显著。结论：在过氧化氢诱导衰老的人脐静脉内皮细胞中AhR蛋白表达明显增加,HIF-1α和VEGF等促血管生成因子明显减少。

简介：摘要目的探讨抗肿瘤血管生成治疗中晚期肝癌的临床疗效。方法选取2014年6月～2016年6月我院收治36例中晚期肝癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果经临床治疗完全缓解（CR）2例，部分缓解（PR）13例，疾病稳定（SD）20例，进展（PD）1例，缓解率（CR+PR）41.66%。结论肿瘤血管形成为治疗靶点的药物，抗血管形成药物（TAI）与化疗联合用于治疗晚期恶性肿瘤，已经取得了令人振奋的临床效果。有效改善患者生活质量，延长患者生存时间，为治疗肝癌非手术的首选方法。

简介：随着抗血管生成类药物研发的进步,抗血管生成治疗也成为胰腺癌治疗领域中的研究热点。目前抗血管生成类药物的研究主要集中于血管内皮生长因子（VEGF）、人类表皮生长因子受体（HER）家族和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）等信号通路,以及基质金属蛋白酶和环氧化酶-2抑制剂等传统药物。在众多抗血管生成类药物中,胰腺癌治疗领域完成Ⅲ期临床试验并取得成功的仅有厄洛替尼。因此,未来研究的重点应该是探索新靶点的药物,或将多种抗血管生成类药物联合,或将抗血管生成类药物和传统细胞毒药物、其他靶向药物甚至免疫调节药物合理有序的联合用于胰腺癌的治疗中。本文收集国内外近期相关研究和临床试验报道,对胰腺癌抗血管生成治疗的现状和进展作简要综述。

简介：摘要目的利用MTT法筛选赶山鞭抑制血管生成的活性成分。方法采用MTT实验法检测quercetin(1),rutin(2),hyperin(3),quercertin-3-O-α-L-arabinofuranoside(4),quercertin-3-O-β-D-glucoside(5)五种赶山鞭单体化合物对HUVEC细胞的抑制血管生成活性；化合物浓度梯度为0.1、1、5、10、50、100μg/mL。结果在此浓度梯度范围内,化合物1、2均抑制HUVEC生长，化合物1浓度<1μg/mL时不显著，≥1μg/mL时极显著(P<0.01)，化合物2均极显著(P<0.01)。化合物3、4浓度≤5μg/mL时抑制生长，≤0.1μg/mL时有极显著生长抑制效应(P<0.01)，>5μg/mL时有极显著的生长促进效应(P<0.01)。化合物5浓度<1μg/mL时抑制生长，≤0.1μg/mL时有显著生长抑制效应（P<0.05），>5μg/mL时促进生长，>10μg/mL有显著的生长促进效应(P<0.05)，>100μg/mL有极显著的生长促进效应(P<0.01)。结论化合物1、2有抑制HUVEC生长的作用;化合物3、4、5低浓度(<5μg/mL)抑制HUVEC生长，高浓度(>5μg/mL)促进HUVEC生长。