简介：摘要胶质母细胞瘤是中枢神经系统常见的恶性神经上皮肿瘤，具有快速发展和高度耐药的特性。肥胖相关基因(FTO)作为N6-甲基腺苷修饰过程中最主要的去甲基化酶，与异柠檬酸脱氢酶之间存在紧密的联系，并广泛参与胶质母细胞瘤的发生、发展，其在肿瘤功能学、维持肿瘤干细胞的自我更新以及化疗耐药中发挥的作用仍有争议。本文通过生物信息学和目前的研究状况对FTO进行了初步阐述，并从能量代谢、小分子RNA调控和翻译后修饰3个角度对以后的研究进行展望。

简介：摘要目的探讨初发胶质母细胞瘤扩大切除与患者预后的关系。方法前瞻性纳入河南省人民医院(郑州大学人民医院，河南大学医学院)神经外科自2014年1月至2017年1月接受手术治疗的初发胶质母细胞瘤患者，根据患者术前1周内、术后24 h内MRI T1增强序列及液体衰减反转恢复序列(FLAIR)影像获得术前强化肿瘤体积、强化肿瘤残余体积和FLAIR序列的肿瘤体积、FLAIR序列的肿瘤残余体积，计算肿瘤切除程度。采用Cox比例风险回归模型确定胶质母细胞瘤患者总生存期(OS)的影响因素，采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线及Log-rank检验比较强化肿瘤全切除组和未全切除组、FLAIR序列的肿瘤全切除组和未全切除组患者的生存率。结果最终纳入患者128例，强化肿瘤全切71例(55.5%)，其中FLAIR序列的肿瘤全切17例(13.3%)。Cox比例风险回归分析结果显示术前Karnofsky功能状态评分(KPS)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态、强化肿瘤残余体积、FLAIR序列的肿瘤残余体积、FLAIR序列的肿瘤切除程度是患者OS的独立影响因素(P<0.05)。强化肿瘤全切除组患者的生存率明显高于强化肿瘤未全切除组，差异有统计学意义(P<0.05)。强化肿瘤全切除患者中，FLAIR序列的肿瘤全切除组患者的生存率明显高于FLAIR序列的肿瘤未全切除组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论MRI FLAIR序列显示的肿瘤残余是影响OS的一个重要因素，初发胶质母细胞瘤的扩大切除是必要的。

简介：摘要目的分析上皮样胶质母细胞瘤（epithelioid glioblastoma，eGBM）患者的头颅磁共振成像（MRI）特征，并定量分析其表观弥散系数（ADC）、磁共振灌注加权成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）特征。方法回顾性分析2016年10月至2018年11月青岛大学附属医院8例eGBM患者的MRI图像，观察病灶的部位、边缘、信号、瘤周水肿、邻近脑膜侵犯及强化特点，并分析其ADC、相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV)、胆碱/N-乙酰天冬氨酸（NAA）的变化特点。结果8例患者中肿瘤位于颞叶者3例，额叶3例，顶叶2例。6例病灶边界较清楚，2例边界不清。5例病变位置表浅，3例位于深部白质。3例病变内明显囊变，4例病变内可见坏死，1例无囊变坏死。1例病变周围无水肿，5例呈重度水肿，2例呈中度水肿。4例病变邻近脑膜受累，1例室管膜受累。2例术后2个月内出现软脑膜播散转移。8例eGBM患者肿瘤实质的平均ADC值为7.15×10-4 mm2/s，较对侧降低17.6%。MRS显示2例患者病变内胆碱/NAA分别为5.27、0.81。PWI显示2例患者病灶rCBV分别为3.51、3.32 ml/100 g，分别较对侧增高36%、29%；rCBF值分别为31.5、82.1 ml·100 g－1·min－1，分别较对侧增加49%、203%。结论eGBM具有发病部位表浅，易囊变，但囊壁不光整且厚薄不均，肿块边界清楚，邻近脑膜易受累并出现脑膜尾征，容易发生脑脊液播散转移等特点。ADC值、PWI及MRS可为肿瘤的术前分级提供一定的定量依据。

简介：间变性星形细胞瘤为WHOⅢ级，多形性胶质母细胞瘤为WHOⅣ级，美国NCCN2007指引中建议，对于高级别胶质瘤应最大范围切除肿瘤，术后病理为间变性星形细胞瘤者，应予放疗±同期化疗±辅助化疗；而若证实为多形性胶质母细胞瘤者，则应予放疗＋同期化疗＋辅助化疗。关于高级别脑胶质瘤靶区的勾画尚无定论。我们收治一例右侧额叶混合性胶质瘤（部分为间变性星形细胞瘤，部分为多形性胶质母细胞瘤），于外院行肿瘤全切术，术后经多学科讨论后认为应予放疗加替莫唑胺同期化疗及辅助化疗。本文就此病例的放疗靶区勾画及治疗进行讨论。

简介：目的探讨血浆中miR-128在胶质母细胞瘤诊断的作用。方法收集30例不同级别胶质瘤病人的肿瘤组织和血浆标本作为实验组．同时收集健康成年人的脑组织和血浆作为正常对照组。利用实时定量PCR，检测组织和血浆中miR-128的表达水平。结果miR-128在各级胶质母细胞瘤组织中的表达较正常对照组均明显降低（均P〈0．005），且与肿瘤的病理级别呈负相关（r=-0．497，P〈0．001）。miR-128在胶质母细胞瘤病人血浆中的表达明显低于正常对照组（P〈0．001）。血浆miR-128诊断胶质母细胞瘤的特异性和敏感性分别为90％和100％。结论miR-128可作为胶质母细胞瘤的一种新型血浆标记物，用于指导诊断。

简介：摘要目的研究胶质母细胞瘤模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185对其的调控。方法构建miR-185表达载体。体外培养胶质母细胞瘤，后将其随机分为正常组、胶质母细胞瘤组、正常+BDNF组、胶质母细胞瘤+BDNF组、正常转染miR-185组、胶质母细胞瘤转染miR-185组、胶质母细胞瘤转染miR-185+BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185后BDNF/TrkB通路的表达变化。结果胶质母细胞瘤+BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常+BDNF组降低，有统计学意义（P<0.05)正常+BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高，有统计学意义（P<0.01);胶质母细胞瘤+BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比胶质母细胞瘤组升高，有统计学意义(P<0.05);而胶质母细胞瘤+miR-185+BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较胶质母细胞瘤+BDNF组和胶质母细胞瘤转染miR-185组升高（P<0.001)。结论BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路，转染miR-185后可以消除对胶质母细胞瘤状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。

简介：目的探讨贝伐单抗（Avastin）对人胶质母细胞瘤移植瘤瘤体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞瘤U373-luc细胞7d后将合格的载瘤小鼠随机分成4组（每组6只）：对照组（给予PBS）,低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果与对照组相比,瘤体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植瘤瘤体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载瘤小鼠均无明显不良反应。

简介：摘要目的探讨室管膜下区（SVZ）放疗对胶质母细胞瘤（GBM）患者预后作用，并分析影响GBM患者的预后因素。方法回顾性分析2017—2020年南京医科大学附属肿瘤医院收治的52例GBM患者，根据同侧或对侧SVZ剂量中位值将患者分为高剂量组和低剂量组，比较两组患者生存差异并分析预后影响因素。结果全组患者中位无进展生存（PFS）期17.1个月（95%CI为12.4~30.7），中位总生存（OS）期38.3个月（95%CI为20.4~44.5）。单因素分析显示肿瘤是否累及SVZ、切除程度、MGMT基因甲基化状态是PFS的影响因素（P=0.039、0.009、0.039）。年龄、卡诺夫斯凯计分（KPS）、肿瘤是否累及SVZ、切除程度以及MGMT基因甲基化状态是OS的影响因素（P=0.018、0.043、0.038、0.020、0.019）。将SVZ剂量作为连续变量分析显示，SVZ剂量是PFS的影响因素（P<0.05），而不是OS的影响因素（P≥0.05）。无论肿瘤是否累及SVZ，高剂量组和低剂量组生存均无显著差异。多因素分析显示肿瘤是否累及SVZ、MGMT基因甲基化状态是PFS的独立影响因素，同样也是OS的独立影响因素（均为P<0.05）。而SVZ剂量相关变量在多因素分析中均无统计学意义。结论肿瘤累及SVZ的患者预后更差。增加同侧或对侧SVZ剂量并不能改善患者生存。SVZ放疗是否影响患者生存仍需前瞻性随机临床研究进一步证实。

简介：摘要目的探讨脑胶质母细胞瘤（GBM）切除术后患者发生脑脊液播散的危险因素及预后因素。方法回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院神经外科2009年1月至2017年8月施行手术治疗且术后随访期间肿瘤复发的124例原发性GBM患者的临床资料。男性82例，女性42例，年龄47.9岁（范围：19~75岁），按复发情况分为原位复发组（96例），颅内播散组（28例）。采用独立样本t检验、χ2检验对两组患者的临床资料进行单因素分析，采用Logistic回归进行多因素分析确定患者脑脊液播散的危险因素。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank法比较生存曲线间的差异，并用Cox单因素及多因素生存分析筛选影响患者的预后因素。结果单因素及多因素分析结果显示，脑室开放是发生颅内播散的预后因素（OR=2.667，95%CI：1.128~6.304，P=0.025）。颅内播散组与原位复发组相比，中位无进展生存时间差异无统计学意义（7.0个月比9.3个月，P=0.066），而中位总生存时间、中位复发后生存时间明显缩短（13.0个月比23.0个月，P=0.011；6.0个月比11.0个月，P=0.022）。多因素生存分析结果显示，肿瘤异柠檬酸脱氢酶基因突变、远隔播散、肿瘤全切除、Ki-67指数>30%是患者的独立预后因素（P均<0.05）。结论脑室开放是造成GBM发生脑脊液播散的危险因素，脑脊液播散患者的生存时间明显缩短；但脑室开放不是患者的独立预后因素。

简介：目的探讨脑外伤与胶质瘤在病因学上有无关系。方法报告一例脑外伤后原位发生胶质母细胞瘤的患者，介绍其临床特征，影像学特点，术中所见及病理特点，并复习相关文献。结果本病例完全符合文献中关于脑外伤后胶质瘤的判定标准。结论脑外伤后发生胶质瘤尽管少见，但是有可能的，脑外伤可能是在已有基因改变的情况下起到辅助致癌因素的作用。

简介：摘要目的探索miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用Targetscanhuman在线软件预测miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测miR-185对M2型丙酮酸激酶（PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测miR-185对PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察1组、对照1组、观察2组、对照2组、观察3组。观察1组转染miR-185mimics,对照1组转染Scramble;观察2组转染PKM-snRNA,对照2组转染Control-siRNA;观察3组转染miR-185inhibitors与PKM-snRNA。采用MTT法检测上述5组细胞增殖能力，采用AnnexinV-FITC和Pi染色法检测上述5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现miR-185与PKM2的3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中miR-185能抑制Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性,Westernblotting结果显示miR-185能下调胶质母瘤细胞中PKM2蛋白表达，证实PKM2是miR-185直接调控的靶基因；MTT结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞OD值分别为0.446±0.034,0.472±0.028,与对照1组（0.649±0.041)和对照2组（0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（P均<0.05)。观察3组的OD值为0.606±0.016,与对照1组或对照2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（29.13±2.04)%、(27.46±1.95)%,对照1组、对照2组分别为（8.76±0.53)%、(8.51±0.47)%,观察1组、观察2组与对照1组、对照2组比较,P均<0.05。观察3组的凋亡率为（9.47±0.61)%,与对照1组或对照2组相比,差异均无统计学意义。结论miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡;机制可能是通过下调PKM2表达实现。

简介：摘要目的探讨岛叶胶质母细胞瘤的临床特征和影响预后的临床因素。方法回顾性分析2006年7月至2013年6月中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中44例岛叶胶质母细胞瘤患者的临床资料。所有患者均行肿瘤切除术，术后27例接受放、化疗联合治疗，另17例未接受。总结所有患者的临床特征，包括是否存在癫痫发作史、异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变、O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)甲基化、肿瘤强化情况及临床分型等。采用Kaplan-Meier法分析所有患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。进一步采用多因素Cox回归分析方法探讨影响患者PFS和OS的临床因素。结果44例患者中，33例(75.0%)存在癫痫发作史，11例(25.0%)为IDH1突变型，19例(43.2%)存在MGMT甲基化，42例(95.5%)存在肿瘤强化。Yasargil分型：2例为3A型，27例为3B型，15例为5A/B型；Saito分型：2例局限于岛叶皮质内，9例经前环岛沟向额叶侵袭，16例经下环岛沟向颞叶侵袭，17例经2个以上环岛沟向多方侵袭；Moshe分型：35例对豆纹动脉形成包绕或侵袭，余9例未侵袭；壳核分型：38例对壳核不同程度的侵袭，余6例未累及。Kaplan-Meier法分析结果显示，所有患者的中位PFS为278 d，中位OS为435 d。多因素Cox回归分析结果显示，肿瘤体积小于中位数(HR＝0.390，95% CI：0.189～0.802，P＝0.011)、IDH1突变(HR＝0.391，95% CI：0.175～0.876，P＝0.023)及术后放、化疗联合治疗(HR＝0.346，95% CI：0.162～0.738，P＝0.006)是影响患者PFS的独立保护因素；而MGMT甲基化(HR＝0.371，95% CI：0.181～0.758，P＝0.007)、肿瘤切除程度≥90%(HR＝0.412，95% CI：0.194～0.875，P＝0.021)及术后接受放、化疗联合治疗(HR＝0.347，95% CI：0.170～0.708，P＝0.004)是影响患者OS的独立保护因素。结论岛叶胶质母细胞瘤对脑深部重要的神经血管结构具有很强的侵袭性，手术切除难度大，预后差；最大程度切除肿瘤并规范放、化疗可改善患者的预后。

简介：无

简介：摘要：目的 探索 miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用 Target scan human在线软件预测 miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测 miR-185对 M2型丙酮酸激酶（ PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测 miR-185对 PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察 1组、对照 1组、观察 2组、对照 2组、观察 3组。观察 1组转染 miR-185 mimics,对照 1组转染 Scramble;观察 2组转染 PKM-snRNA,对照 2组转染 Control-siRNA;观察 3组转染 miR-185 inhibitors与 PKM-snRNA。采用 MTT法检测上述 5组细胞增殖能力，采用 AnnexinV-FITC和 Pi染色法检测上述 5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现 miR-185与 PKM2的 3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中 miR-185能抑制 Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性 ,Western blotting结果显示 miR-185能下调胶质母瘤细胞中 PKM2蛋白表达，证实 PKM2是 miR-185直接调控的靶基因； MTT结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞 OD值分别为 0.446±0.034,0.472±0.028,与对照 1组（ 0.649±0.041)和对照 2组（ 0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（ P均 <0.05)。观察 3组的 OD值为 0.606±0.016,与对照 1组或对照 2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（ 29.13±2.04)%、 (27.46±1.95)%,对照 1组、对照 2组分别为（ 8.76±0.53)%、 (8.51±0.47)%,观察 1组、观察 2组与对照 1组、对照 2组比较 ,P均 <0.05。观察 3组的凋亡率为（ 9.47±0.61)%,与对照 1组或对照 2组相比 ,差异均无统计学意义。结论 miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡 ;机制可能是通过下调 PKM2表达实现。

简介：摘要胶质母细胞瘤（glioblastoma，GB）好发于脑白质，是最常见的原发性恶性脑肿瘤。本例GB患者初次就诊头颅磁共振成像（MRI）仅表现为皮质异常信号，诊断为病毒性脑炎。7个月后因记忆力减退、反应迟钝再次入院，MRI提示原病变区出现明显肿块，术后病理证实为GB（世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分级为Ⅳ级）。通过分析此病例，考虑部分GB在发病早期时可能仅出现皮质异常信号。因此，如发现皮质异常信号，也应将GB纳入鉴别诊断，结合其他检查综合诊断。

简介：目的综合脑胶质母细胞瘤（GBM）术前非影像学危险因素评估预后。方法回顾性分析159例脑GBM病人术前非影像学因素对总生存期（OS）的影响,对性别、发病年龄、术前KPS评分、血小板与淋巴细胞比（PLR）、肿瘤部位、肿瘤最大直径等因素行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析,并利用回归系数计算预后指数（PI）,利用CutoffFinder网页工具求PI界值划分高危、低危组,并对两组病人的OS进行统计学分析。结果术前KPS评分（RR=1.78）、PLR（RR=1.68）、年龄（RR=1.45）是影响GBM病人预后的独立危险因素（P〈0.05）。PI界值为2.25,PI〉2.25为高危组,PI≤2.25为低危组,两组OS差异有统计学意义（P〈0.01）。结论PI计算简单易于推广,对GBM病人具有较高的预后预测价值。

简介：摘要：病史摘要 患者，男性，52岁，因“腰背部疼痛伴右腿下肢抽痛1周”入院。既往于2019年6月因“（左侧额颞岛叶）上皮样胶质母细胞瘤”行肿瘤切除术，术后病理诊断：（左侧额颞岛叶）上皮样胶质母细胞瘤（IDH野生型 WHO Ⅳ级）。术后常规行放疗及长期化疗。

简介：

简介：髓母细胞瘤多发生于青少年和儿童,约占儿童脑肿瘤的30%,成人中枢神经系统肿瘤的3%;髓母细胞瘤恶性程度较高,单纯手术不易完全切除;同时髓母细胞瘤对放化疗多比较敏感,目前标准治疗方案是进行手术,然后接受放疗和化疗。近年来,许多研究者对术后放化疗的方案进行了大量的研究,希望能够在保证较好的疗效的前提下,减少患者的副反应。本文对近年来术后放化疗方案的研究进展进行综述。

简介：目的研究组织因子（TF）对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少（P〈0.05）。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多（P〈0.05）。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。