简介：

简介：摘要近年来内源性细胞因子与瘢痕增生的关系越来越受到人们的重视，细胞因子在瘢痕增生过程中起着重要的作用。本文将对目前研究比较广泛和普通的几种细胞因子在瘢痕形成过程中的作用以及部分机理做一概述。

简介：背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。

简介：全球人口老龄化，尤其是我国人口老龄化已成为全社会关注的焦点问题之一，人们对于衰老和长寿相关问题的研究从未间断。近年提出的长寿及衰老机制主要为多凶性（multiple）、综合性（comprehensive）及复杂性（complexity），对衰老机制中的炎性衰老也逐渐引起重视。现就衰老、长寿机制中促炎／抗炎细胞因子与ApoE基因相关性的研究进展综述如下。

简介：【摘要】在以往有关抑郁症的研究中，主要关注研究神经传质和神经内分泌系统在抑郁症病因中的作用。随着生物技术的不断发展，细胞因子理论在抑郁症生成过程中的关键作用已经被逐渐认知。现阶段，普遍认为抑郁症的产生与患者体内的炎症反应系统的异常表现有关。异常的炎症因子会触发心理神经免疫系统失调，进而引发神经递质（如5-HT、多巴胺等）的变化，最终导致抑郁症状的出现。白细胞介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)，作为体内主要的炎症因子，可能对抑郁症的形成有影响，其含量及变化可能帮助评测抑郁症的治疗效果和选择治疗药物。本文综述了血清细胞因子水平与抑郁临床症状相关性，以期为临床提供帮助。

简介：摘要目的观察大黄-桃仁对术后粘连性肠梗阻模型大鼠炎性细胞因子水平及肠黏膜屏障的影响，探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组，假手术组，模型组，大黄-桃仁低、中、高剂量组，每组10只。除正常组和假手术组外，其余各组大鼠制备术后粘连性肠梗阻模型。造模后第1天开始，大黄-桃仁低、中、高剂量组灌胃0.2、0.6、1.8 g/ml的大黄-桃仁水煎剂，正常组、假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续灌胃7 d。观察粘连评分，采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)和血管内毒素(endotoxin, ET)含量；免疫组织化学染色法观察大鼠肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A, SIgA)、CD4+T和CD8+T表达。结果与模型组比较，大黄-桃仁低、中、高剂量组粘连评分降低(P<0.05)，血清IL-1β[(8.66±1.07)ng/L、(8.15±1.23)ng/L、(7.99±1.11)ng/L比(14.08±2.54)ng/L]水平降低(P<0.01)，肠黏膜SIgA[(1.38±0.15)、(2.87±1.17)、(2.79±0.80)比(0.65±0.12)]表达升高(P<0.01)；大黄-桃仁中、高剂量组血清D-LA[(8.57±1.73)mg/L、(7.13±1.75)mg/L比(14.58±2.81)mg/L]、ET[(77.39±6.83)mg/ml、(50.49±7.80)mg/ml比(138.22±7.79)mg/ml]水平降低(P<0.01)，肠黏膜CD4+T[(2.61±0.83)、(2.91±1.62)比(1.15±0.98)]和CD8+T[(2.88±0.69)、(3.01±1.86)比(1.26±0.74)]表达升高(P<0.01)。结论大黄-桃仁水煎剂可改善大鼠肠黏膜通透性，有效保护肠黏膜免疫屏障，从而减轻炎性反应，防治粘连性肠梗阻。

简介：目的检测皮肌炎（DM）、多肌炎（PM）患者血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,分析其与间质性肺疾病（ILD）的相关性,探索炎性肌病（IM）伴发ILD新的治疗靶点。方法收集DM患者35例,其中DM-ILD组17例,DM-非ILD组18例,DM-ILD患者中急性/亚急性间质性肺炎（A/SIP）患者11例,慢性间质性肺炎（CIP）患者6例;PM组15例,其中PM-ILD组6例,PM-非ILD组9例;健康对照组10例,详细记录临床及实验室资料。采用流式CBA法检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α的水平。分析三种血清因子与ILD的相关性。结果（1）DM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组（P〈0.05）;（2）PM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组（P〈0.05）;（3）DM-ILD组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于DM-非ILD组（P〈0.001,〈0.001,0.011）;PM-ILD组与PM-非ILD组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（4）IL-6在DM-ILD组表达显著高于PM-ILD组（P=0.013）,IL-8和TNF-α在两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（5）在DM-ILD组中,IL-6、IL-8、TNF-α在A/SIP组较CIP组显著升高（P〈0.05）。结论DM-ILD中IL-6、TNF-α、IL-8水平均显著高于DM-非ILD患者;IL-6在DM-ILD患者中显著高于PM-ILD患者;IL-6可能在DM-ILD的发病过程中起到重要作用。

简介：间充质干细胞作为理想的种子细胞,在创伤愈合、组织修复和再生中被广泛的研究。内源性或外源性的间充质干细胞募集到损伤部位,在局部微环境下诱导细胞迁移、并有利于移植细胞在局部存活、分化成特定的细胞,实现愈合、修复、再生的功能。这些内、外源性细胞是如何识别、移到受损部位的？大量的研究显示,一些细胞因子如CXC族趋化因子及其受体、生长因子及其受体、溶血磷脂酸及其受体等细胞因子在干细胞的迁移中起重要的作用。本文综述部分在间充质干细胞迁移中起重要作用的细胞因子,以更好的理解间充质干细胞迁移的分子机制。

简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是威胁人类健康的主要疾病，动脉粥样硬化（AS）是冠心病形成的病理基础。现在普遍认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性纤维增生性疾病，有多种炎症细胞在动脉粥样硬化的各个阶段发挥着重要的作用，单核细胞是这些炎症细胞中的重要的一员。本文就单核细胞及其细胞因子与冠心病的关系作一综述。

简介：

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的探讨炎症细胞因子IL-1β和TNF-α在骨关节炎患者关节液中的表达及其相关性研究。方法选择73例诊断为膝关节炎的患者作为观察组，23例单纯膝关节半月板损伤的病人作为对照组，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定两组患者关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α及MMP-3的水平，比较两组差异，分析细胞因子及基质金属蛋白酶活性之间的相关性，分析其发病机制。结果观察组患者关节液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论IL-1β与TNF-α水平随着KOA的临床分期的严重程度逐渐增加，关节液中IL-1β与TNF-α水平为IV级>Ⅲ级>Ⅱ级>I级；而IL-6水平则与KOA分期无关。IL-1β与TNF-α和MMP-3含量呈显著相关，(P<0.05)；TNF-α和MMP-3含量亦呈显著相关，(P<0.05)。IL-1β、TNF-α和MMP-3与ISOA之间呈正相关（P<0.05），而IL-6与ISOA之间无相关性，P>0.05。

简介：摘要目的探讨中医综合治疗早期干预对出血性脑卒中患者抗炎性细胞因子表达的影响。方法选取我科住院的60例出血性脑卒中患者，将其随机分为观察组与对照组两组，使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-13(IL-13)含量的变化。结果治疗前，观察组血清中的IL-4、IL-6及IL-13含量水平分别与对照组相比较，差异无显著性(P>0.05)；治疗14d后，观察组血清中的IL-4、IL-13含量水平较前升高，IL-6含量水平较前降低，分别与对照组相比较，差异具有显著性(P<0.01)。结论中医综合治疗早期干预通过提高出血性脑卒中患者中抗炎性细胞因子IL-4、IL-13的表达水平，降低炎症因子IL-6的表达水平，保护脑组织。

简介：摘要目的探讨脓毒症小鼠不同时间点免疫相关器官组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡状况及细胞因子水平变化。方法采用区组随机法将27只雄性BALB/c小鼠分为正常组、脓毒症6 h组、脓毒症12 h组，每组9只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。各组分别于相应时间点取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-10）等细胞因子水平；取血后处死小鼠取脾脏、胸腺、阑尾组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化JNK（p-JNK）、JNK1、CHOP、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达。结果与正常组比较，脓毒症6 h组细胞因子水平和脾脏组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量以及胸腺、阑尾组织CHOP、caspase-3表达量均显著升高〔血TNF-α（ng/L）：24.29±3.09比2.93±2.09，血IL-1β（ng/L）：5.00±3.19比3.54±1.53，血IL-10（ng/L）：1 963.93±270.20比275.09±45.21，脾脏p-JNK/JNK1比值：0.257±0.126比0.154±0.068，脾脏CHOP/β-actin：0.201±0.131比0.142±0.068，脾脏caspase-3/β-actin：0.215±0.126比0.098±0.088，胸腺CHOP/β-actin：0.122±0.071比0.089±0.067，胸腺caspase-3/β-actin：0.258±0.145比0.108±0.045，阑尾CHOP/β-actin：0.361±0.134比0.215±0.112，阑尾caspase-3/β-actin：0.439±0.211比0.321±0.145，均P<0.05〕，而胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值差异无统计学意义（胸腺p-JNK/JNK1比值：1.221±0.776比1.168±0.475，阑尾p-JNK/JNK1比值：2.014±1.227比1.828±0.915，均P>0.05）。脓毒症12 h组除IL-10水平明显下降外，其他细胞因子水平及脾脏、胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量均较脓毒症6 h组进一步升高〔血IL-10（ng/L）：1 698.98±210.52比1 963.93±270.20，血TNF-α（ng/L）：41.66±6.57比24.29±3.09，血IL-1β（ng/L）：10.37±4.14比5.00±3.19，脾脏p-JNK/JNK1比值：0.399±0.135比0.257±0.126，脾脏CHOP/β-actin：0.298±0.145比0.201±0.131，脾脏caspase-3/β-actin：0.353±0.145比0.215±0.126，胸腺p-JNK/JNK1比值：1.667±0.891比1.221±0.776，胸腺CHOP/β-actin：0.207±0.133比0.122±0.071，胸腺caspase-3/β-actin：0.416±0.179比0.258±0.145，阑尾p-JNK/JNK1比值：2.425±1.361比2.014±1.227，阑尾CHOP/β-actin：0.456±0.189比0.361±0.134，阑尾caspase-3/β-actin：0.635±0.289比0.439±0.211，均P<0.05〕。结论内质网途径JNK和CHOP通路参与小鼠脓毒症时免疫相关细胞凋亡及细胞因子表达，脓毒症12 h较6 h时凋亡更加明显，炎症反应更强。

简介：摘要移植物抗宿主病（GVHD）是异基因造血干细胞移植（HSCT）的主要并发症。急性GVHD可严重损害胃肠道，可能导致较高的发病率和病死率。炎性细胞因子在肠GVHD的病理生理过程中起着重要作用。在这篇综述中，总结了一些临床前数据，这些数据研究了炎性细胞因子在胃肠道GVHD病理生理学中的重要作用，特别关注的领域是STAT 3依赖性细胞因子（IL-6、IL-23和IL-21），旨在为GVHD的临床防治提供理论指导。

简介：细胞因子又称细胞素是由免疫细胞（如单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞和角质细胞等）合成和分泌的，具有介导、调节免疫和细胞生长、造血和炎症反应等密切相关的具有高活性多功能的小分子蛋白质，即为一类非免疫球蛋白。细胞因子有多种名称：如吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子；由淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因舌具有趋化作用的细胞因子称为趋化性细胞因子；可刺激骨髓干细胞或祖细胞分化成熟的细胞因子称为集落刺激因子；主要由白细胞产生又作用于白细胞的细胞因子称为白细胞介素。

简介：

简介：摘要瘢痕疙瘩是以纤维化改变为主要病理改变的皮肤良性肿瘤，发病机制复杂，尚未完全阐明，长期研究发现多种细胞因子在瘢痕疙瘩的形成中发挥重要作用，本文就细胞因子在瘢痕疙瘩发病中发挥的作用及相关机制进行综述，为瘢痕疙瘩的预防与治疗提供理论依据。