简介：目的：探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法：健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12h及23.5h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5～1.0cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24h进行神经功能缺损评分,采用Westernblot、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA表达。结果：再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降（P〈0.01）;Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异（P〈0.01）;各组大鼠BDNFmRNA表达趋势同蛋白表达。结论：眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。

简介：摘要目的观察大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)及受体基因(GABAARα1mRNA)在脑缺血不同时段的表达及其动态变化的规律,探讨其在急性脑缺血中变化的意义。方法55只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,脑缺血6h组、12h组、24h组、3d组、7d组（均为手术组),假手术组;采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,至规定时间点取大脑组织,用光学显微镜观察神经元损伤程度，用形态分析系统检测各组GABAAR表达的阳性细胞数。用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机分析系统在光学显微镜下观察GABAARα1mRNA在大脑皮质阳性神经元的表达情况。结果各手术组GABAAR及GABAARα1mRNA表达均低于假手术组及对照组,与对照组相比,GABAAR在缺血6h其表达既有降低,至12h降至最低。GABAARα1mRNA表达在缺血24h开始下降,3d下降显著,7d恢复正常，而假手术组与对照组相比无统计学意义。结论GABAAR及GABAARα1mRNA在急性脑缺血时含量降低可能为脑缺血时脑损伤的重要原因。

简介：摘要目的探讨颈动脉彩超和经颅多普勒超声对短暂性脑缺血发作的诊断价值。方法88例短暂性脑缺血发作患者分别行经颈动脉彩超及经颅多普勒检查并进行分析。结果88例患者颈动脉超声检查异常69例，占78.41%（69/88），TCD检查异常76例占86.36%（76/88）。结论颈动脉彩超及经颅多普勒超声联合应用可对短暂性脑缺血发作的病因作出客观评价及指导治疗。

简介：目的利用磁共振弥散加权成像（DwI）评价常压高浓度氧（NB0）对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠i6只，采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型，随机分为NB0组和对照组，每组8只。分别于2h和24h行头颅MRI扫描。冠状位DwI测量大鼠的脑梗死体积及增大率；在脑梗死最大层面的表观扩散系数（ADC）图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值，并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色，并与DwI结果进行比较。结果NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号，ADC图上为低信号。NB0组大鼠zh和24h脑梗死体积增大率均低于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。NBO组大鼠2h和24h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组（P〈0．01）。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DwI层面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dwl显示NB0对大鼠脑缺血有保护作用。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复及海马病理形态学改变，评价依达拉奉的干预作用。方法126只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，MCAO后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7时点，各6只），依达拉奉处理组（c组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。行神经功能缺损评分测定；Trc染色观察脑梗死体积改变；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果术后进行神经缺损评分发现，由于麻醉和手术创伤的影响，假手术组术后出现6—24h神经功能减退。与假手术组相比，在6～24h时间段盐水组神经功能下降明显（P〈0．05）。依达拉奉组神经功能明显好于盐水组（P〈0．05）。术后7d盐水组和依达拉奉组神经功能基本恢复。同时，在依达拉奉组和盐水组中，缺血24h脑梗死体积最大；与盐水组相比，术后6—24h依达拉奉组脑梗死体积明显减小（P〈0．05）。HE染色显示术后6h在脑缺血区神经元细胞无明显改变，6h后缺血区脑组织逐渐出现肿胀与坏死；在依达拉奉组，脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻，在假手术组，脑组织无明显改变。结论依达拉奉具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用；研究还提示依达拉奉对缺血性脑卒中早期神经功能恢复具有十分重要的临床意义。

简介：

简介：目的观察并比较可转形穴位注射药线（川芎嗪）和川芎嗪药物羊肠线对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,以筛选新型的、便于临床使用的药线剂型。方法SD大鼠随机分为模型组、川芎嗪药物羊肠线组和可转形穴位注射药线组,采用改良线栓法建立局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型,在大椎、双侧内关穴埋药线,免疫组化法检测各组大鼠脑皮质MMP-9的表达。结果模型组大鼠脑皮质MMP-9表达升高,两治疗组大鼠皮质MMP-9表达均有降低,与模型组同时相比较有显著差异（均P〈0.05）;可转形穴位注射药线组与川芎嗪药物羊肠线组同时相比较,1d组无明显差异（P〉0.05）,3d组和5d组差异较显著（均P〈0.05）。结论穴位埋植可转形穴位注射药线可降低脑缺血再灌大鼠脑皮质MMP-9的水平,减少缺血再灌注损伤,其作用优于药物羊肠线,可作为新型的缓释药线应用于临床。

简介：目的探讨注射用炎琥宁对大鼠实验性急性咽炎动物模型的疗效及作用机制。方法采用乙型溶血性链球菌直接注射于SD大鼠咽部黏膜建立急性咽炎动物模型，并给予注射用炎琥宁药物进行治疗，观察该药物对模型动物血清IL-1β、IL-6β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达以及对病理形态学的影响。结果高、中（53、26．7mg／kg）剂量组药物对模型动物血清中的IL-1β、IL-6β有明显的抑制作用，同时能不同程度改善急性咽炎的病理变化；高剂量组药物能有效抑制模型组动物TNF．a的表达。结论注射用炎琥宁对急性咽炎有较好的治疗作用，其作用机制可能与调节细胞因子的表达和抑制咽部病理改变的发生有关。

简介：摘要目的采用糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变情况，探讨预防性应用丙泊酚对糖尿病sD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法50只雄性健康sD大鼠，腹腔注射链脲佐菌素(strepozotocin，STZ)55mg／kg复制糖尿病大鼠模型，72h后剪尾尖采血测定血糖，以后每周测血糖，血糖持续≥16．7mmol／L为糖尿病大鼠(50只大鼠造模成功36只)。36只糖尿病大鼠，建立高血糖模型后随机分为2组高血糖组(n=18)、丙泊酚+高血糖组(简称丙泊酚组n=18)，各组按脑缺血90min再灌注3h(n=6)、6h(n=6)、24h(n=6)分为3个亚组。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型。比较丙泊酚组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点，丙泊酚组比高血糖组神经功能缺损程度减轻，P<0．05；相同时间点丙泊酚组较高血糖组梗死体积缩小，其中再灌注3、6h组间比较P<0．05，再灌注24h组间比较P<0．01。结论预防性应用丙泊酚能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤，减轻经功能缺损症状，缩小梗死体积。

简介：摘要目的探讨bFGF（碱性成纤维细胞生长因子）在糖尿病神经病变（DNP）中的作用，为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法所有大鼠给予链脲佐菌素（STZ）60mg/kg腹腔注射，72小时后测尾静脉血糖，血糖≥16.7mmol/L且稳定2周以上者纳为糖尿病模型。在电子显微镜下观察结状神经节超微结构，用免疫组织化学的方法检测bFGF的表达。结果电子显微镜下发现糖尿病神经病变时细胞胞质内线粒体肿胀、溶解、嵴断裂；高尔基体成熟面肿胀；内质网肿胀，明显扩张。细胞核内内质网明显扩张，尼氏体边集。糖尿病大鼠较正常对照组大鼠结状神经节细胞胞浆bFGF表达增强。结论糖尿病时大鼠结状神经节超微结构发生变化，胞浆bFGF表达增强，可能是机体的一种抗损伤反应，bFGF对糖尿病神经病变时的神经元具有修复作用。

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简介：摘要目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注后血清星形胶质源性蛋白（S100B）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为3组假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉组(E组)，每组8只。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。实验结束后测定大鼠血清S100B蛋白浓度和NSE浓度。结果与S组比较，IR组S100B蛋白浓度和NSE浓度显著升高(P<0.05)，使用依达拉奉处理后，与IR组比较，S100B蛋白浓度和NSE浓度显著降低(P<0.05)。结论依达拉奉可以显著降低大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白和NSE的表达量，对全脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。

简介：摘要目的研究分析临床护理缺血缺氧性脑病患儿的办法与效果。方法选择2009年12月～2011年12月我院收治的59例确诊为缺血缺氧性脑病的患儿作为临床观察对象。将全部患儿随机均分为观察组和对照组，其中观察组30例，对照组29例。观察组给予进行针对性的早期护理干预；对照组只给予常规的护理干预。结果观察组护理的总有效率为100%，对照组为89.66%，两组的总有效率比较差异具有显著性（P＜0.05）。结论对缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的早期护理干预，能够有效改善其脑功能障碍，发育智力。

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简介：摘要目的了解丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。方法病例选取四肢骨折手术，止血带时间需要1～1.5h的36例，分为A组（丹参川芎嗪组）15例和B组（空白对照组）21例，另设立C组为腰椎或髋部手术病例15例。分别于术前、术后24小时测定血清SOD活性，LPO、GSH和血注流变学指标。结果A组各项指标相对稳定，术后B组SOD酶活性短暂下降，LPO和GSH升高（p<0.05），还原粘度明显升高（p<0.01）。C组则显示血液流变学指标的降低（p<0.05）。结论丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤保护作用，其作用机理与丹参川芎嗪活血、化瘀、扩张血管、降血粘，改善血液流变学特性，拮抗氧自由基损伤有关。

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简介：摘要目的研究钠钾镁钙葡萄糖注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响，探讨脑保护作用及机制。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为3组①假手术(Sham)组②缺血再灌注(IR)组③钠钾镁钙葡萄糖注射液预处理(SIR)组。采用Longa线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉(MCA)，建立急性局部脑缺血再灌注模型(MCAO)，应用末端脱氧核糖核酸转移酶标记(TUNEL)染色方法观察脑组织神经细胞凋亡情况。结果①SIR组脑损伤程度明显低于IR组(p<0.05)。②SIR组各时相点神经细胞凋亡指数(AI)明显低于IR组(p<0.05)。结论钠钾镁钙葡萄糖注射液通过有效的抑制脑缺血再灌注后大鼠神经细胞的凋亡，起到脑保护作用。

简介：摘要目的观察葛根素与普伐他汀合用治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法采用暂时阻断兔冠状动脉的方法制备缺血/复灌注损伤模型。分为普伐他汀、葛根素以及普伐他汀与葛根素联用组。普伐他汀的给药方式为实验前3h灌胃，葛根素的给药方式为损伤后10min腹腔内注射。术后2h测量心肌梗死面积；检测动脉血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度以及梗死区内皮型和诱导型一氧化氮合成酶活性。结果葛根素与普伐他汀合用能显著减少心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积，降低血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度，增加梗死区内皮型一氧化氮合成酶以及内皮型与诱导型一氧化氮合成酶的比值，作用较单独使用葛根素或普伐他汀显著。结论在使用普伐他汀的基础上，早期联合应用葛根素对新西兰兔的心肌缺血再灌注损伤有明显的治疗效果，优于二者单独应用。其机制可能与上调具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的合成有关。

简介：摘要目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病临床上有效地护理措施。方法选取来我医院住院的诊断为新生儿缺血缺氧性脑病患儿54例，给予精心全面的临床护理，主要护理措施有基础护理、保暖、合理喂养、氧疗的护理、颅内高压护理等几方面。结果54例患儿治愈47例，治愈率达87.04%，效果满意。结论有效地临床护理措施对新生儿缺血缺氧脑病的康复具有积极意义。

简介：摘要目的探讨老年无痛性心肌缺血的临床护理。方法对比老年无痛性心肌缺血患者常规护理与预见性护理的效果。结果预见性护理效果显著优于常规护理（P<0.05）。讨论老年无痛性心肌缺血接受预见性护理效果较为理想。