简介：目的通过分析血清脂联素（ADPN）在糖尿病肾脏病（DKD）肾损害不同时期的水平变化，探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例，根据24h尿蛋白定量及血肌酐（SCr）水平分为单纯糖尿病组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、大量白蛋白尿组（C组）、肾功能衰竭组（D组），正常对照组30例（E组）。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组（P〈0．05），而在B、C、D组均显著高于E组（P〈0．01），且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高，B、C、D组间有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平均较E组显著升高（P〈0．01或P〈0．05），且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高，4组间比较亦有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关（r=0．4345、0．5015、0．4644，P〈0．01），与血糖、甘油三酯呈负相关（r=-0．1849、-0．1793，P〈0．05）。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高，且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。

简介：慢性肾衰竭(CRF)为各种肾脏疾病持续发展的共同转归,处于慢性肾衰竭代偿期到氮质血症期病人的治疗,主要是以延缓肾衰竭进展,减慢病人进入终末肾衰竭的速度为目的.此时患者体内血管活性物质代谢紊乱以及由此引发的血流动力学异常,是促使其病情慢性渐进性发展的重要环节之一.内皮素(ET)是目前已知的体内最强的缩血管物质[1],在CRF中起着重要的病理生理作用.在临床中我们发现黄芪注射液在降低血ET水平,延缓肾功能进展方面有一定作用.

简介：糖尿病肾脏病（diabetickidneydisease，DKD）是全球引起慢性肾脏病发生最主要的病因，也是导致糖尿病（diabeticmellitus，DM）患者病死率高的主要原因之一。在美国人群研究中，大约有45％的终末期肾脏病患者有DKD。大量临床资料表明，DKD会出现钙磷代谢紊乱。甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）是人体中调节钙磷代谢的重要激素，主要作用靶器官为骨、肾脏和肝脏，最近有研究表明其与心血管系统也有关。

简介：促红细胞生成素(EPO)是目前治疗慢性肾衰竭贫血最为有效的药物,但其价格昂贵,且临床上有5%～10%患者对其耐药.我们采用中药配合小剂量EPO治疗长期行血液透析的慢性肾衰竭贫血者,取得了较为满意的疗效.

简介：目的检测整合素β1、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在人膀胱移行细胞癌的表达，探讨整合素β1与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素β1、VEGF、MMP-9的表达。结果59例膀胱移行细胞癌中整合素β1、VEGF、MMP-9的阳性表达率分别为45．76％、64．41％和55．93％，15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13．33％、6．67％和6．67％，膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0．05，P％0．01，P％0．01）；整合素β1、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分期、分级相关；整合素β1、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发／多发相关；整合素β1与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关；整合素β1与VEGF及MMP-9之间的阳性表达均呈正相关。结论整合素β1在膀胱移行细胞癌中表达升高，并与分级、分期等临床病理指标相关，表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素β1可能通过协同VEGF及MMP-9作用促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。

简介：目的探讨血清胱抑素C(CysC)与IgA肾病(IgAN)Lee氏分级和牛津分型的相关性,为评估该病严重程度提供依据。方法观察2013年1月—2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科进行肾穿刺活检证实为原发性IgAN的患者191例。根据Lee氏分级与牛津分型间质纤维化与小管萎缩(T)分级分为轻、中、重3组,另根据牛津分型新月体(C)分级分为2组,观察患者血清CysC、血白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及24h尿微量白蛋白水平,采用CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(eGFR),分析血清CysC与Lee氏分级、牛津分型之间的关系。结果Lee氏分级与T的分组中,随着病理损伤程度的加重,患者血清CysC、SCr、BUN水平逐渐升高,eGFR水平逐渐降低(P<0.01)。Spearman相关分析显示血清CysC与Lee氏分级、牛津分型中T分级呈正相关(r=0.768,r=0.624,均P<0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.804,P<0.01);上述相关性在多元线性回归中得到证实。含有新月体的患者,血清CysC水平较不含新月体患者的水平升高(P<0.01),Spearman相关分析显示二者亦有一定的相关性(r=0.181,P<0.01),但多元线性回归提示二者相关性不强,故仍需进一步证实。结论血清CysC可作为反映IgAN早期病理损伤等级尤其是间质小管损伤程度的敏感性指标。

简介：肥胖可增加患恶性疾病如乳腺癌、子宫内膜癌或前列腺癌的风险，但其分子机制尚不清楚。可能的机制包括增强脂肪细胞因子（如瘦素）与类固醇激素的生物有效性。本文探索了雌激素受体α（ERα）与瘦素诱导的Star3激活的相互作用。

简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。

简介：目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只，随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只)，8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI)，免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降，ISI升高，血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降，与模型组比较，差异有显著性(P<0．05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿，其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。

简介：我院对85例急性肾衰竭患者应用前列腺素E1、黄芪和川芎联合治疗，收到良好的效果。现报告如下。

简介：目的：观察Irbesartan对胰岛素抵抗大鼠肾组织转化生长因子-β（TGF-β）的影响,评价其与肾组织纤维化的关系。方法：将大鼠随机分为对照组（n=8）,高果糖喂养组（n=8）和伊贝沙坦干预组（n=8）。喂养18周后处死取血检测空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Ald）,并取肾组织进行免疫组织化学染色对TGF-β进行定量测定。结果：对照组与Irbesartan组空腹胰岛素水平无差异（P〉0.05）,而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组（P〈0.05）。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组（P〈0.01）。高果糖喂养组较对照组的PRA,AngⅡ、Ald均有明显升高（P〈0.05）;伊贝沙坦组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高（P〈0.05）,而Ald则低于高果糖喂养组（P〈0.01）。高果糖喂养组TGF-β标记表达明显增强,肾小球及肾间质散在的TGF-β标记表达强阳性。Irbesartan组肾小球及肾间质TGF-β标记表达弱（P〈0.01）。结论：伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,并可减弱因高果糖喂养而造成TGF-β的表达。

简介：目的：探讨促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法：复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果：模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论：5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。

简介：目的研究鼠婴肾组织移植于肾包膜下对促红细胞生成素的调节作用，为临床应用治疗肾性贫血提供理论依据。方法以Wistar雄性大鼠建立慢性肾功能衰竭动物模型为受体，将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间用EPO酶联免疫（ELISA）试剂盒测定血清EPO水平；观察肾组织病理改变，用免疫组化方法检测EPO在移植物中的表达。结果①60d时D组血清促红细胞生成素（1．768±0．140）mu／mL高于B组（1．160±0．324）mu／mL（P〈0.01），与C组（2．329±0．125）mu／mL也有差异（P〈0.05）。②移植后60d，移植物的体积由1mm^3增至3—4mm^3大小，表面血管网丰富，光镜下见肾小球、肾小管结构正常；③移植物EPO免疫组化，发现移植物EPO着色颗粒主要分布于肾皮质的肾小管，明显多于病例对照组大鼠肾组织（P〈0.05）。结论通过对移植物的形态观察和功能测定，证明肾组织移植是一种有效的治疗手段，有可能为慢性肾性贫血提供一种新的途径。

简介：目的：研究尿液白细胞介素-18（IL-18）在慢性肾脏病基础上急性肾损伤（AonC）诊断中的应用价值。方法：入选住院的AonC患者（AonC组）、稳定的慢性肾脏疾病（CKD对照组）患者及体检中心无CKD的体检者（正常对照组）各28例,分别收集各组的临床、实验室检查资料及尿液标本;采用ELISA方法检测尿IL-18水平,用比色法检测尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶（NAG）水平,进行综合分析。结果：尿IL-18水平在AonC组、CKD对照组和正常对照组分别为343.10（230.76～721.78）ng/L、205.97（137.06～319.62）ng/L、44.44（12.42～107.19）ng/L。AonC组尿IL-18水平显著高于CKD对照组和正常对照组（P〈0.01）。相关性分析显示,AonC组尿IL-18水平与血清肌酐水平呈正相关（r=0.665,P〈0.01）。ROC曲线分析提示,尿IL-18在AonC诊断中特异性较高,曲线下面积为0.886,P〈0.01;当以212.4ng/L为截点时,其在诊断AonC时的敏感性和特异性分别为85.7%和76.8%。3组患者尿液NAG水平亦存在统计学意义（P〈0.01）,但尿NAG水平与Scr无显著性相关。ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.67。当检测的截点为10.5U/L时,其诊断的敏感性和特异性分别为74.1%和58.9%。结论：尿IL-18水平在慢性肾脏病基础上急性肾损伤时明显上升,在慢性肾脏病基础上急性肾损伤诊断中的意义值得进一步研究。

简介：目的：探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与胰岛素抵抗的关系。方法：用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量（UAlb）、血肌酐（Scr）、空腹血糖、血脂、血清胰岛素（INS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高（F=18.78,P〈0.05、0.01）,且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义（F=18.78,P〈0.05、0.01）。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论：TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.

简介：目的观察重组人促红细胞生成素（r—HuEPO）对慢性肾功能不全患者左心室结构和功能的影响。方法47例慢性肾功能不全患者肾小球滤过率（GFR）为20～40ml·min^-1·（1．73m^2）^-1。按基线血红蛋白（Hb）水平分为治疗组24例（Hb〈100g／L），给予r-HuEPO治疗；对照组23例（Hb≥100g／L）按常规治疗。治疗前后均行血常规，血生化和超声心动图检查，随访6个月。结果47例患者中左心室肥厚（LVH）的发生率为72．3％；其中治疗组87．5％，对照组56．5％；多元Logis—tic回归分析表明，LVH的发生仅与Hb水平相关。治疗6个月后，治疗组Hb明显上升（P〈0．01），左心室质量指数（LVMI）下降（P〈0．05）；对照组Hb和LVMI较治疗前相比无统计学差异（P〉0．05），两组收缩压、舒张压、肾小球滤过率治疗前后无统计学差异（P〉0．05）。结论慢性肾功能不全患者的LVH与Hb水平降低。r-HuEPO治疗6个月可以改善Hb水平，逆转LVH，对血压和肾功能无影响。

简介：目的：观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素（TP）对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法：50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ30mg/kg）建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组：糖尿病对照组（DM）、厄贝沙坦组（DI）、雷公藤甲素组（DT）及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组（DIT）.药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.结果：DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高（P〈0.01）,实时定量PCR示ANGPTL2、VEGFmRNA明显上调（P〈0.01）;与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低（P＜0.01）,DT、DI组中ANGPTL2、VEGFmRNA表达下调,DIT组更为明显（P〈0.05）.结论：ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。