简介：摘要目的观察远端胰腺切除术后不同胰腺残端关闭技术的临床应用效果。方法将我院外科2016年3月至8月期间收治的实施胰腺远端切除术的患者纳入本次研究，并将120例患者随机分为A组、B组、C组，A组患者术后应用手工缝合法关闭胰腺残端，B组患者术后应用闭合器法关闭胰腺残端，C组患者术后应用超声解剖器法关闭胰腺残端。结果C组患者的手术时间较A组、B组患者短（P<0.05）；术中出血量较A组、B组患者少（P<0.05）；A组、B组患者手术时间、术中出血量比较无明显差异（P>0.05）；三组患者的术后输血率、引流液淀粉酶值、术后住院时间、住院费用、术后30d内在住院率及病死率比较均无明显差异（P>0.05）；C组患者的术后并发症发生率为5.0%，低于A组、B组患者的20.0%、15.0%（P<0.05），A组、B组患者的术后并发症发生率比较无明显差异（P>0.05）。结论远端胰腺切除术后应用超声解剖器法关闭胰腺残端，能够缩短患者手术时间，减少术中出血量，并发症少，安全性高。

简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：肥胖对人体的危害，尤其是其对心脑血管系统的危害，大家都应该非常清楚了。因而，对于肥胖的患者来说，减肥是有助于身体健康的首选。但如果您有过减肥的体验，那么您一定会十分熟悉减肥的3个关键因素：饮食、运动和您的体质；同样这三项原因也是心脑血管维持健康的关键。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭（心衰，CHF）患者N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、内皮素（ET）水平与心功能的关系。方法入选56例CHF患者作为研究对象，29例心功能正常者作为对照组。心衰患者按照NYHA分级分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3个亚组，分别测定患者NT-proBNP、ET水平，同时用心脏彩色多普勒超声心动仪测定左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期内径（LVDD）并进行组间比较及相关性分析。结果对照组及CHF心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级亚组的患者NT-proBNP水平分别为（336.24±41.25）ng/ml、（1761.35±21.43）ng/ml、（2693.45±41.54）ng/ml、（3161.26±67.56）ng/ml，ET水平分别为（19.89±11.35）ng/L、（48.60〈21.25）ng/L、（61.56±31.68）ng/L、（161.67±46.56）ng/L。对照组患者及CHF心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组患者血浆NT-proBNP、ET水平呈逐渐增高趋势，差异具有显著统计学意义（P＜0.01）。除心功能Ⅱ级组与心功能Ⅲ级组间ET与LVEF水平比较无统计学差异（P＞0.051），其余各组间NT-proBNP、ET水平及LVEF、LVDD水平比较，均有显著统计学差异（P均＜0.01）。NT-proBNP与心功能分级呈正相关（r=0.769，P＜0.05），与LVDD呈正相关（r=0.606，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.656，P＜0.05）。ET水平与心功能分级呈正相关（r=0.357，P＜0.05），与LVDD呈正相关（r=0.265，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.274，P＜0.05）。结论CHF患者NT-proBNP与ET水平随心力衰竭程度的加重而相应升高，与心功能分级有良好的相关性，对心力衰竭患者心力衰竭严重程度及预后的评价有意义。

简介：患者男,53岁,因突发失语伴双下肢麻木、乏力,于2016年1月20日收入首都医科大学宣武医院神经外科.入院前1个月无明显诱因突发失语10min,伴双下肢麻木,不能行走,20余分钟后症状逐渐缓解,无恶心、呕吐,无抽搐.在当地医院行头部CT血管成像（CTA）,显示左侧大脑中动脉（MCA）狭窄,给予口服阿司匹林100mg/d、阿托伐他汀20mg/d.为进一步治疗收入首都医科大学宣武医院,DSA显示为左侧MCA狭窄,右侧MCA分叉部动脉瘤.

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的评价ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,冠脉侧支循环对N端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平及心功能的影响.方法纳入2014年12月至2015年12月在徐州医学院附属医院心内科行直接PCI的STEMI患者60例并成功开通靶血管.根据冠状动脉造影结果按Rentrop方法评价侧支循环情况,有侧支循环组16例,无侧支循环组44例.患者分别于术后24h、7d抽取静脉血行NT-proBNP检查,术后7d、30d应用心脏彩超评价心功能情况.结果STEMI患者急诊PCI后有侧支循环组24h和7d的NT-proBNP水平明显高于无侧支循环组[988.0（628.2～1658.0）pg/ml比3023.0（1947.5～4935.5）pg/ml,832.0（501.7～1062.0）pg/ml比2219.0（1149.0～3445.8）pg/ml],差异均有统计学意义（P＜0.05）.两组患者入院Killip分级≥2级的比例为6.2％比34.1％,差异有统计学意义（P＜0.05）.心脏彩超结果比较,PCI术后7d有侧支循环组的左心室射血分数（LVEF）高于无侧支循环组[（53.4±7.1）％比（47.1±8.4）％,P＜0.05];术后30d门诊随访心脏彩超结果有侧支循环组LVEF依然高于无侧支循环组[（56.3±6.9）％比（49.5±8.9）％,P＜0.05].结论早期开放的侧支循环可降低STEMI患者急诊PCI术后NT-ProBNP水平并且对心功能有保护作用.

简介：目的：探讨老年冠心病患者N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、脂蛋白（a）[LP（a）]水平与冠状动脉病变程度之间的关系。方法入选2011年1月～2012年12月在北京老年医院心内科住院并行冠状动脉造影检查的老年患者213例，根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组（n=60），冠状动脉单支病变组（n=42），双支病变组（n=48），三支病变组（n=63）。测定四组患者空腹血清NT-proBNP、LP（a）水平并进行比较，分析NT-proBNP、LP（a）水平与冠心病患者冠状动脉病变严重程度的关系。结果随着病变支数的增多，血浆NT-proBNP及LP（a）水平有逐渐增高的趋势。冠状动脉单支病变组、双支病变组和三支病变组患者血浆NT-proBNP及LP（a）水平均高于非冠心病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。冠状动脉单支病变组与三支病变组NT-proBNP及LP（a）水平有统计学差异（P＜0.05），而单支病变组与双支病变组，双支病变组与三支病变组间NT-proBNP及LP（a）水平比较无统计学差异（P＞0.05）。Gensini评分与NT-proBNP、LP（a）均呈明显正相关，相关系数分别为0.580、0.406，有显著统计学意义（P＜0.01）。结论NT-proBNP、Lp（a）水平与冠状动脉病变的严重程度密切相关，对高NT-proBNP、LP（a）的患者应给予高度重视，尽早予以强化治疗。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的探讨急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者,急诊经皮冠状动脉介入治疗证实的罪犯血管在左冠脉前降支(leftanteriordescending,LAD)近端冠脉血流闭塞及冠脉血流再通状况下,急诊心电图的差异性。根据心电图的特点,判断急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管,并为是否血流再通提供简单快速的判断依据。方法选择2017年1月至2018年10月因急性前壁STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗的41例患者,按急诊经皮冠状动脉介入治疗时罪犯血管LAD冠脉血流情况分为冠脉闭塞组(20例)及冠脉血流再通组(21例)。分析两组患者的临床表现及心电图特点。结果两组患者临床特征包括性别、年龄、胸痛发病时间、肾功能、电解质、既往病史及就诊时生命体征比较,差别无统计学意义。冠脉造影证实:LAD近端闭塞组与冠脉血流再通组心电图的共同点是,均有前壁导联ST段抬高,其中V2~V4导联抬高≥2.0mm,V1和V5导联ST段抬高<2.0mm,V6导联ST段抬高<1.0mm;差别在于:LAD近端闭塞组患者Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低>1.0mm,aVF导联ST段压低更显著(≥2.0mm);LAD近端冠脉血流再通组患者Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高<1.0mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低<2.0mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置。结论急诊心电图可为急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管闭塞和冠脉血流再通提供简单快速的判断依据。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.