简介：瘦素（1eptin）是一个具有多项功能的细胞因子，与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切。瘦素的生物学效应是由瘦素受体（1eptinreceptor，ob—R）介导的。ob-R为单跨膜细胞表面受体，目前已发现的有全长型（ob—Rb）及不同剪接型（ob—Ra、c、d、f、e）等至少6种形式，其中ob—Rb是主要的功能性受体。瘦素参与肝纤维化、肾脏纤维化、心肌纤维化的过程。目前研究显示，瘦素及ob—Rb在胰腺组织中表达。为此，本实验检测胰腺纤维化大鼠胰腺组织中瘦素及ob—Rb的表达，探讨两者的关系。

简介：目的探讨2型糖尿病患者血液流变学改变及其临床意义。方法对我院62例2型糖尿病患者检侧血液流变学结果进行分析，并与健康对照组60例进行对照分析。结果2型糖尿病患者的全血牯度（高切、中切、低切）、血浆牯度、血液屈服应力、血沉、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值较正常对照组升高。结论血液的浓缩和高牯状态是2型糖尿病并发大血管病变的重要危险因素。及早给予改善血液流变学状态的治疗，对预防大血管并发症有重要意义。

简介：目的：探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例，其中正常对照组124例，单纯高血压达标组67例，高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro？动脉脉搏波采集设备，结合A-PULSECASP？中心动脉压应用软件，采用改良型扁平张力法专利技术，实时监测无创中心动脉压，并检测动脉反射波增强指数（RAI）、动脉反射波与收缩期巅峰之时差（PRT）等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组（P＜0.01），与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义，血管功能指标均无显著差异；高血压伴发合并症患者中，降压达标与降压未达标两组比较，前者CSAP明显低于后者，两者差异有统计学意义（P＜0.01）。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能，且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：目的探讨血浆vWF水平与高血压合并冠心病患者的血压昼夜节律变化的关系。方法入选2014年11月-2015年12月本院160例高血压合并冠心病的患者,对患者行24小时动态血压监测,依据夜间收缩压较白昼收缩压下降百分率分为杓型组（n=23）、非杓型组（n=70）和反杓组（n=67）组。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测患者血浆vWF水平。结果各组一般临床资料比较三组的年龄、性别、体重指数（BMI）、血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、肌酐、诊室收缩压（SBP）、舒张压（DBP）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。非杓型组、反杓型组的nSBP较杓型组明显升高（P〈0.05）,反杓型组nSBP较非杓型组明显升高（P〈0.05）。血浆vWF水平非杓型组明显高于杓型组（984.74±219.27,717.32±241.09P〈0.05）,比较差异有统计学意义,反杓型组与杓型组比较有差异（1019.99±256.64,717.32±241.09P〈0.05）。结论血浆vWF水平高血压合并冠心病的患者与血压节律相关。

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死（MI）后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果（1）梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。（2）组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。（3）心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：<正>检测多发性硬化患者(MS)20例,其他非炎症性神经系统疾病(NIND)患者12例,用ELISA方法测定。结果:MS患者脑脊液中IL-6水平明显高于NIND患者,重型患者水平高于轻型患者,且IL-6水平与EDSS评分中度相关;经治疗后患者脑脊液IL-6水平明显下降。示IL-6可能参与MS的发病过程,并与病情相关。

简介：<正>用双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6,单位均ng/L。患者组44例血清TNF-α和IL-6水平均明显高于正常对照组30例(P<0.01),且随心衰程度加重而升高,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级。患者分常规治疗组和辛伐他汀组各22例,均用洋地黄、利尿剂、ACEI等治疗。辛伐他汀组每晚加

简介：目的研究髓过氧化物酶（MPO）对急性冠脉综合征的预测和临床预后。方法618例经冠脉造影术后患者分为冠状动脉造影正常组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组,于入院当天抽血测MPO含量。随访6个月,分别在第1、3、6个月记录终点事件的发生率。结果（1）急性冠脉综合征血清中MPO含量显著高于正常组和稳定性心绞痛组。（2）在急性冠脉综合征的预测中,当肌钙蛋白Ⅰ〈0.05μg/L,MPO对急性冠脉综合症的预测显著高于肌钙蛋白I和C反应蛋白。（3）卡卜兰-迈尔图显示,MPO水平≥62.9AUU/L组的6个月随访终点事件的累计发生率显著高于MPO水平〈62.9AUU/L。结论MPO对急性冠脉综合征的预测及危险分层是一个新颖的指标,在临床上有一定的意义,尤其是在没有急性心肌缺血和坏死的情况下。

简介：在创伤、失血、感染等应激情况下，糖皮质激素（glucocorticoid，GC）分泌增多是应激的一个重要的反应，对机体抵抗有害刺激起了极为重要的作用。GC的效应不仅取决于其在血浆中的浓度，而且还取决于靶细胞上糖皮质激素受体（glucocorticoidreceptor，GR）的数量和亲和力。本实验观察阻断50％GR对ANP大鼠胰腺及继发性肝、肾、肺、小肠损伤的影响，

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的采用超声心动技术评价双腔起搏器设置不同房室间期（AVD）时的急性血流动力学和心脏收缩舒张功能改变。方法36例高度或Ⅲ度房室传导阻滞安装双腔起搏器的患者,在常规设置AVD和根据体表心电图优化设置AVD的情况下分别进行超声心动图检查。结果与常规设置AVD相比,AVD优化后左室舒张末期容积、左室每搏量、左室射血分数和心排量显著增加,左室充盈时间延长,二尖瓣血流速度时间积分显著增加,Tei指数显著减小。此外,AVD优化后组织多普勒指标室间隔、左室前壁、下壁基底段收缩期峰值速度（Sm）显著增高,左、右心室壁基底段舒张晚期峰值速度（Am）显著增高,右室游离壁基底段的Sm、舒张早期峰值速度和Am均显著高于左室壁各基底段。结论双腔起搏器最佳AVD设置能改善患者的血流动力学指标和心脏功能,这些变化可用超声心动图来评价。

简介：<正>回顾性分析5例SARS患者的临床特点,糖皮质激素治疗停止后胸部X线影像的变化。结果:5例患者均为医护人员,有与SARS患者接触史,潜伏期2-7d,以高热起病,在发热后1-6d出现肺部阴影,给予甲泼尼龙治疗,在激素治疗后2-3d临床症状消失,停用激素后病例1、病例2、病例4和病例5临床症状并未恶化,但3-6d后肺部阴影有所进展,未再加用激素,继续观察5-11d左右肺部阴影逐渐吸收。病例2

简介：目的采用解剖M型（AMM）超声技术观察冠状动脉左回旋支内支架置入术或冠状动脉搭桥术后左室侧壁运动的改变。方法28例行冠状动脉左回旋支支架置入术或冠状动脉搭桥术的患者,在术前、术后72h及3个月时分别进行超声心动图检查,在二尖瓣水平短轴切面和乳头肌水平短轴切面获取前间隔、前壁、前侧壁、下侧壁、下壁和下间隔等各6个节段,在心尖四腔水平切面获取室间隔中间段、侧壁中间段、室间隔基底段和侧壁基底段等4个节段的解剖M型图像,测量这些节段的室壁收缩期增厚率。结果28例左回旋支狭窄置入支架的患者,相比术前,术后72h及3个月时,由左回旋支供血的心肌各节段的室壁收缩期增厚率均较术前显著增高,而术后72h内和术后3个月时的室壁收缩期增厚率则无显著差异。结论冠状动脉内支架置入术或冠状动脉搭桥手术能迅速改善狭窄动脉供血区域的室壁运动状况,并至少维持3个月;采用AMM超声技术测量室壁节段的收缩期增厚率,能随访评价支架置入术或冠状动脉搭桥术的疗效。

简介：SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。

简介：目的：通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体（MP）感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液（BLAF）细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法：6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组（8只）、哮喘非MP感染组（8只）、正常对照组（8只）,并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法对各组BLAF和外周血白介素（IL）-9、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果：BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,哮喘非MP感染组也高于正常对照组（P〈0.01）;IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异（均P〈0.01）;IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论：哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。

简介：目的探讨原发性高血压病患者细胞因子IL-6、TNF—α及IL-10的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测127例原发性高血压病患者及50例正常人血清细胞因子水平并进行比较。结果与正常对照组相比，原发性高血压病患者血清IL-6和TNF-α水平明显升高（p〈0.01），IL-10明显降低（P〈0．01）；治疗后患者血清IL-6和TNF-α水平明显下降（P〈0．01）．血清IL-10明显升高（P〈0.01）。结论原发性高血压患者血清细胞因子水平出现明显变化，并在疾病的发生发展过程中起重要作用。

简介：人类遗传学的一个重要问题是如何鉴别那些能改变基因表达水平的多态性.通过对不同个体外显子序列的重新测序,可较容易地将编码区的多态性进行分类[1],而调控性SNPs因陷于基因附近的多态性"海洋"中,很难被准确描述[2].因此需要很多不同的策略来建立调控性多态的数据库.