简介：

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简介：摘要目的分析P16蛋白基因在胃癌组织的异常表达及其临床意义。方法选取2017年12月－2018年12月新疆医科大学第二附属医院收治的70例胃癌患者作为研究对象并归为观察组，另选取同期于新疆医科大学第二附属医院健康体检的70例正常人群归为对照组，分别通过免疫组织化学SP法对两组标本进行P16检测，观察两组检测结果并比较。结果对照组P16阳性率为100%，显著高于观察组的42.86%（P＜0.05）。此外包括不同TNM分级、淋巴结转与为转移、胃癌组织分化程度等方面的P16阳性率均存在统计学差异（P＜0.05）。结论P16异常表达和胃癌存在相关性，且TNM分期越高、发生淋巴结转移、癌症组织分化程度越低的胃癌患者P16基因更容易为异常表达，可通过P16对胃癌进行辅助检测及判断预后。

简介：目的探讨鼻咽癌组织中P16蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组化S—P法检测P16蛋白在60例鼻咽癌和30例鼻咽慢性炎症组织中的表达。结果60例鼻咽癌中P16蛋白表达阳性率为20％，30例鼻咽慢性炎症黏膜P16蛋白阳性率为100％。角化性鳞癌P16蛋白阳性率明显高于分化型非角化性癌和未分化癌(P<0．01)。淋巴结转移组中P16表达率明显低于无转移组(P<0．01)。结论P16蛋白的缺失可能涉及鼻咽癌的发生发展过程，且与鼻咽癌的细胞分化、转移有关。

简介：摘要目的探讨脑胶质瘤中p16及p53基因的表达及其相关性分析。方法采用免疫组化方法检测43例已确诊人脑胶质瘤中p16及p53的表达。结果p16表达缺失率为60.5%，p53阳性率为48.8%。P16表达缺失在Ⅲ级（43.6%）、Ⅳ级（85.7%）脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级（22.2%）（P<0.05）。p53表达阳性在Ⅲ级（62.5%）、Ⅳ级（64.3%）脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级（15.4%）（P<0.05）。p16阳性且p53阴性(即正常)者在Ⅱ级中为18.2％(2／11)，在Ⅲ、Ⅳ级病例中均为0；pl6缺失表达伴P53突变(均异常)者在Ⅱ级肿瘤中仅为16.7％(1／6)，而在Ⅲ、Ⅳ级病例中两者复合改变者为40.0％(8/20)。两种基因的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论P16、P53基因异常对脑胶质瘤的形成及其发展有重要作用，p16、p53在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关。

简介：应用DNA聚合酶链式反应(PCR)技术,对p16抑癌基因(CDKN2)进行体外定点突变,在p16cDNA中引入第48位密码子CCG(Pro)→CTG(Leu)和第74位密码子GAC(Asp)→AAC(Asn)突变,构建了p16-P48L和p16-D74N突变体。野生型和突变型p16cDNA克隆于pcDNA3构建pCMV-p16、pCMV-p16P48L和pCMV-p16D74N真核表达载体,导入纯合缺失p16基因的人肺癌细胞株H460,经RNA点杂交、RNA印迹和细胞免疫化学染色,检测到P16表达。通过比较表达野生型和突变型P16的H460细胞在~3H-TdR掺入及细胞所在周期的差异,证实P16表达抑制细胞进入S期,而P48L和D74N突变体对细胞进入S期没有什么影响,提示P48L和D74N突变导致P16蛋白功能丧失。

简介：　　P16蛋白的表达在胆囊癌S4～S5期中阳性表达29.0%（4/14）,在胆囊癌组中S1～S2期的P16蛋白表达无明显下降,显然对胆囊癌中P16基因蛋白的表达

简介：摘要目的探讨P16蛋白在宫颈组织中的表达及其在宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia，CIN)中的诊断价值。方法应用免疫组化SP法检测P16蛋白在162例宫颈良性病变、低级别宫颈上皮内瘤变（CINⅠ级）、高级别宫颈上皮内瘤变（CINⅡ级-Ⅲ级）及宫颈鳞状细胞癌（SCC）中的表达，并对其表达和意义进行分析。结果宫颈良性病变中P16表达率为0%，CINⅠ中P16表达率为78.4%且多为点灶状表达，CINⅡ-Ⅲ中P16表达率100%且多为带状或弥漫强阳性表达，各组之间差异显著（P<0.05）。结论P16可以作为宫颈良性病变、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ之间鉴别诊断的一个有用的标记物。

简介：　　P16蛋白的表达在胆囊癌S4～S5期中阳性表达29.0%（4/14）,在胆囊癌组中S1～S2期的P16蛋白表达无明显下降,显然对胆囊癌中P16基因蛋白的表达

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简介：目的通过检测子宫肌瘤组织与相邻的正常子宫肌层组织的P16基因启动区甲基化的状态的差异性，以探讨子宫肌瘤的发病机理；方法对2009年9月至2010年12月在我院就医的60例30-48岁妇女子宫肌瘤患者，采用甲基化特异性聚合酶链式反应（Methylation-SpecificPCR,MSP）法检测P16基因启动区域CpG岛异常甲基化，可在一定程度上反应该基因失活情况，从肿瘤的分子生物角度研究妇女子宫肌瘤的特点及子宫肌瘤的发病机理；以及采用化学发光法检测雌孕激素受体，子宫肌瘤与雌孕激素受体水平的关系；以及采用统计方法分析数据，探讨P16基因启动区甲基化状态变化与雌孕激素受体水平的关系；结果受体阳性细胞的百分数分为4级阴性(一)，阳性细胞<25％或不染色；弱阳性(+)，阳性细胞25％一50％，阳性染色较清晰；阳性(++)阳性细胞5l％一75％，阳性染色较清晰；强阳性(+++)阳性细胞>76％，细胞核深棕色；结论甲基容纳和免疫组化测定了30例子宫肌瘤及其临近肌层组织总体DNA甲基化状态，发现与临近肌层相比子宫肌瘤组织呈现总体低甲基化，子宫肌瘤对雌、孕激素具有高应答性,且雌激素受体(estrogenreceptor,ER)和孕激素受体(progesteronereceptor,PR)高表达。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：摘要目的探讨并分析抗癌基因P16在胰腺癌中的表达及其意义。方法选取我院2013年10月至2014年12月接收的胰腺癌患者70例，其中60例为恶性肿瘤患者，另外10例为胰腺细胞组织正常的良性肿瘤患者，采用免疫组化染色法分别对所有患者进行P16蛋白试验，之后观察并对比两者的阳性表达率及恶性肿瘤不同时期的阳性表达率。结果良性肿瘤患者的P16蛋白的阳性表达率均为100.00%；恶性肿瘤患者的P16蛋白的阳性表达率平均为（11.93±7.65）%，两者对比差异有统计学意义（P<0.05）。而低分化癌的阳性表达率明显低于中分化癌和高分化癌患者（P<0.05）；但中分化癌与高分化癌的阳性表达率差异不大（P>0.05）。结论抑癌基因p16在胰腺癌的发病与病情发展中，都起到一定的作用，而且P16蛋白的阳性表达率与癌变恶化程度有关。

简介：【摘要】通过免疫组化法检测180例食管鳞癌患者癌组织及癌旁正常组织中P16和RASSF1a基因和蛋白表达探讨其与食管鳞癌临床病理参数关系，结果显示食管鳞癌组织中P16蛋白和RASSF1a蛋白表达均与食管鳞癌患者的年龄、性别无关(P＞0.05)，均显著低于癌旁正常组织（42.1% VS 90.3%, P＜0.01，52.2%vs91.7%，P＜0.01) ; P16蛋白低表达与食管鳞癌TNM分期、浸润深度、大体类型、淋巴结转移相关(P＜0.01)，RASSF1a蛋白低表达与食管鳞癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05)，与大体类型无关(P＞0.05)， P16和RASSF1a表达可用于对食管鳞癌恶性程度及预后的判断。

简介：摘要：目的：分析宫颈病变诊断中p16、Ki-67的运用价值。方法：抽取2022年3月-2023年10月我院收治的70例宫颈病变患者，给予p16、Ki-67水平检测并分析检测情况。结果：p16、Ki-67均随着宫颈病变严重程度的增加而增加，慢性炎症阳性率最低，宫颈鳞状细胞癌阳性率最高；p16、Ki-67以及联合诊断准确率分别为84.29%、88.57%以及91.43%。结论：p16、Ki-67检测对宫颈病变病理诊断以及病变恶性程度评估中具有较高的参考作用。

简介：目的探讨p16/微小染色体维持蛋白（MCM）2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查（TCT）及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV（HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68）呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞（≥ASCUS）的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）,评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准（批准编号：K2014018）。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果（1）纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势（χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022）。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性（χ~2=1.850,P=0.174）。（2）HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%（9/13）,显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%（18/49）,并且差异有统计学意义（χ~2=4.413,P=0.036）。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义（χ~2=2.510,P=0.113）。（3）TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�

简介：摘要目的探究p63、p16、ki-67联合检测在宫颈上皮内瘤变的应用价值。方法选取2016年2月~2017年2月期间开展宫颈活检的124例研究对象，按病情分为宫颈鳞状细胞癌组18例，CINⅠ组25例，CINⅡ组35例，CINⅢ组46例，另选取同期到院正常宫颈粘膜上皮37例作为对照组，所有研究对象均行p63、p16、ki-67检测，记录五组p16、p63、ki-67阳性表达率及阳性表达程度。结果对照组的p16、p63、ki-67无阳性表达，宫颈鳞状细胞癌组及各CIN的三种抗体阳性率均高于对照组（P＜0.05），其中CINⅢ组、宫颈鳞状细胞癌组的三种抗体阳性最高。p16、p63、ki-67在CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈鳞状细胞癌组的表达强度逐渐增加，且与CIN分级呈正相关。结论p16、p63、ki-67联合筛查有助于进一步筛查CIN和宫颈癌，并可对评估病情的严重程度有重要的临床价值。

简介：摘要目的探讨在肺小活检中一组免疫组化标记物(P16、CD56、Syn、CgA、TTF-1、P40)对小细胞肺癌( small cell lung cancer，SCLC)和鳞状细胞癌(squamonus cell carcinoma，SCC)的鉴别诊断意义。方法收集阜阳市人民医院2019年7月至2021年6月原发性SCLC小活检标本74例和SCC小活检标本70例，应用免疫组化方法检测P16、Syn、CgA、CD56、TTF-1及P40的阳性表达情况，分析其在SCLC和SCC鉴别诊断中的应用价值。结果P16、CD56、Syn、CgA、TTF-1的鉴别诊断阈值均为阳性表达，P40为阴性表达，接受者工作特征曲线(receiver operating characteristic，ROC)-曲线下的面积(area under curve，AUC)分别为0.83、0.96、0.88、0.70、0.88、0.93。准确度最高的指标为CD56(95.83%，138/144)，其次为P40(93.06%，134/144)和P16(83.33%，120/144)。关联性检验表明6项指标均与SCLC的鉴别诊断相关联(P16、CD56、Syn、CgA、TTF-1、P40的χ2值分别为61.31、117.45、79.73、27.94、81.33、103.38，P值均<0.05)，优势性检验表明仅CD56、P40、P16与金标准病理方法相对一致(χ2值分别为0.17、0.10、0.04，P值均>0.05)。结论P16在肺小活检标本小细胞癌中具有较高的阳性检出率、准确度，与CD56、TTF-1、Syn、CgA免疫组化指标联合应用可作为后续肺小细胞癌诊断的可行方案。

简介：目的探讨人类染色体末端酶RNA（hTERC）基因的扩增及P16蛋白的表达在宫颈癌发生发展中的作用及相互关系。方法应用荧光原位杂交（FISH）和免疫组织化学法分别检测12例宫颈癌,66例CIN,34例慢性宫颈炎患者宫颈组织中hTERC基因异常扩增及P16蛋白的表达情况。结果hTERC基因在慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的扩增率分别为2.94%、16.67%、41.18%、78.38%和83.33%,各组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;P16蛋白在慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的表达率分别为8.82%、16.67%、41.18%、86.49%和91.67%,各组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。宫颈病变组织中hTERC基因和P16蛋白的表达呈正相关（r=0.637,P〈0.01）。结论hTERC基因和P16蛋白与宫颈癌的发生发展有关,两者间有正相关性。

简介：摘要目的探讨恶性间皮瘤（MM）p16基因缺失情况及荧光原位杂交（FISH）检测p16基因缺失在MM诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2015年9月至2018年12月48例MM的临床病理资料，24例良性间皮病变/肿瘤作为对照组。FISH法检测上述病例p16基因缺失情况。结果48例MM中p16基因总缺失率为35.4%（17/48），其中纯合性缺失7例，杂合性缺失10例。腹膜、胸膜和睾丸间皮瘤p16基因缺失比例分别为12/34（35.3%）、4/11和1/2。上皮样型、肉瘤样型、双相型和未分类间皮瘤p16基因缺失比例分别为9/33（27.3%）、4/8、2/5和2/2。对照组8例反应性间皮增生、15例高分化乳头状间皮瘤和1例多囊性间皮瘤均无p16基因缺失。结论p16基因缺失相对特异地发生于MM，但灵敏度偏低。不同部位及组织学亚型之间，p16基因缺失率存在一定差异，即胸膜MM略高于腹膜MM，肉瘤样型、双相型高于上皮样型。FISH法检测p16基因缺失有助于MM与反应性间皮增生、高分化乳头状间皮瘤的鉴别诊断。