简介：目的探讨p16/微小染色体维持蛋白（MCM）2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查（TCT）及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV（HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68）呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞（≥ASCUS）的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）,评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准（批准编号：K2014018）。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果（1）纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势（χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022）。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性（χ~2=1.850,P=0.174）。（2）HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%（9/13）,显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%（18/49）,并且差异有统计学意义（χ~2=4.413,P=0.036）。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义（χ~2=2.510,P=0.113）。（3）TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�

简介：摘要目的分析微小染色体维持蛋白8(MCM8)在食管癌组织中的表达及其对食管癌预后、肿瘤微环境的影响。方法调取基因表达数据库(GEO)收录的食管癌、癌旁组织，食管鳞状上皮及Barrett’s食管(BE)组织中MCM8的mRNA值，t检验分析其间差异；UALCAN分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中不同分期、分级食管癌中MCM8的表达；收集2022年1~3月于扬州大学附属医院住院并接受手术治疗的食管癌患者组织6例，免疫组织化学染色(IHC)验证MCM8表达；Kaplan-Meier Plotter数据库分析MCM8与食管癌预后的关系；cBio-Portal数据库筛选MCM8的共表达基因，DAVID富集分析其可能的机制；STRING、PINA3.0数据库分析MCM8的互作网络；TISIDB数据库通过非参数检验分析MCM8与食管癌肿瘤微环境(TME)中免疫细胞浸润丰度的相关性。组间比较采用t检验。结果GSE161533、GSE45670数据集中，MCM8在食管癌(47.36±17.59、660.30±282.00)的表达均高于癌旁组织(22.89±4.30、293.90±125.90，t＝7.15、4.13，P<0.01)；TCGA数据库中，MCM8在低分化癌(16.40)中的表达高于中、高分化癌(12.84、8.77，P<0.05)；GSE77563中，MCM8在Barrett’s食管(BE)(5.12±1.13)中的表达高于食管正常鳞状上皮组织(3.99±0.55，t＝4.26，P<0.01)；IHC表明MCM8在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织(将癌旁组织MCM8阳性的积分吸光度/总面积值标化为1，癌组织阳性的值为2.35±0.17，t＝19.74，P<0.01)；MCM8高表达食管癌患者的总体生存率降低(P<0.01)；富集分析提示MCM8可能参与细胞周期调控、RNA转运调节、DNA错配修复等生物学进程；互作分析表明MCM8与细胞分裂控制蛋白、复制起始位点识别复合物等家族的分子紧密相关；MCM8的表达与食管癌微环境中活化T细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞浸润丰度呈负相关(r＝－0.23、－0.22、－0.254，P<0.05)。结论MCM8在食管癌组织中高表达，并与食管癌的发展、预后、微环境调节密切相关，或可作为食管癌的治疗靶标。

简介：摘要目的研究微小染色体维持蛋白3（MCM3）在人胃癌中表达水平及临床意义。方法使用TCGA, CCLE, HPA等公共数据库分析MCM3的mRNA及蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平。回顾性分析69例胃癌患者的临床病理特征，用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织及癌旁正常组织中MCM3蛋白表达水平，分析其与临床病理特征间的关系。使用STRING数据库分析MCM3蛋白的相互作用网络。结果MCM3的mRNA及蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织（P<0.05），且其高表达与胃癌肿瘤的大小相关（P<0.05）。在胃癌组织中，MCM3表达与增殖细胞核抗原（PCNA)表达水平具有相关性（R=0.61，P<0.01），并且两者之间可能存在蛋白-蛋白相互作用。结论MCM3在胃癌中通过与PCNA相互作用而发挥重要作用，并有望成为一个新的诊断及治疗靶点。

简介：摘要目的探讨MCM7在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测不同病变宫颈组织中MCM7的表达。结果MCM7的表达从宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ到浸润鳞癌呈渐进性的增高，各组之间相比，差异均有具显著性（P<0.05）。结论在宫颈上皮内瘤变中，MCM7的表达从良性到癌呈渐进性增高，有助于区分宫颈正常组织、不典型增生组织及恶性肿瘤组织，在宫颈癌变的过程中具有早期的诊断意义,有助于临床评估宫颈癌患者的预后。

简介：微小染色体维持蛋白（MCM）不但在DNA的复制起始中有重要作用，而且在基因转录、染色质重建和保持基因的稳定性方面有额外的重要功能。MCM蛋白受到多方面因素的调控，包括磷酸化、泛素化、乙酰化等。MCM蛋白水平的增加存在于恶性细胞、癌前期病变细胞和有潜在复发性细胞中，提示MCM蛋白可能是肿瘤诊断的有效标志物。本文就MCM蛋白的结构、功能和调控方面及其与肿瘤的关系作一介绍。

简介：摘要目的检测微小染色体维持蛋白4(MCM4)在胰腺导管腺癌组织中的表达情况，初步探究MCM4与胰腺导管腺癌的临床预后关系。探讨MCM4作为胰腺导管腺癌潜在的生物标志物的可能性。方法通过生物信息学的方法分析MCM4在胰腺导管腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与胰腺导管腺癌患者的生存率间的关系。回顾性分析76例接受手术治疗的胰腺导管腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组化法检测胰腺导管腺癌组织和癌旁正常组织中的MCM4蛋白表达水平，分析其与胰腺导管腺癌患者临床病理特征的关系。结果生物信息学分析结果显示，MCM4的mRNA在胰腺导管腺癌组织中显著高表达，并与患者总生存率和无病生存率显著相关（均P<0.05）。免疫组化结果表明，MCM4在胰腺导管腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。MCM4在胰腺导管腺癌组织中的高表达与肿瘤大小相关（P=0.038），而与年龄、性别、肿瘤分级无关（均P>0.05）。结论胰腺导管腺癌组织中MCM4呈显著高表达并提示不良预后，且其表达水平与胰腺导管腺癌患者肿瘤大小有关。MCM4可作为胰腺导管腺癌的一个新的潜在生物标志物。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白7（Mcm7）和细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）在口腔鳞癌（OSCC）和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义（P〈0.01）。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组（P〈0.01）。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（P〈0.01）。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）在胃癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学SP方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。结果MCM5高表达于胃癌细胞核，胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%（19/30），胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%（1/21），两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）；Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达（P〉0.05），Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期（P〈0.01）。结论MCM5与胃癌发生、发展相关，可作为新的胃癌增殖标志物。

简介：摘要目的探讨微小染色体维持蛋白10(MCM10)在丘脑胶质瘤中的表达特点及其对患者预后的预测价值。方法回顾性分析2016年9月至2017年9月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行肿瘤切除术的48例丘脑胶质瘤患者的临床资料。术后1周，行头颅MRI检查以判断肿瘤的切除程度。出院后对所有患者行门诊或电话随访，包括复查头颅增强MRI和行Karnofsky功能状态评分(KPS)。术中均留取肿瘤组织，以备行MCM10的免疫组织化学染色分析；根据MCM10表达阳性率和染色强度综合评分，其中<6分为MCM10低表达(低表达组)，≥6分为MCM10高表达(高表达组)。分析不同世界卫生组织(WHO)病理级别丘脑胶质瘤患者MCM10的表达情况。比较MCM10低表达组和高表达组患者的临床资料，进一步采用Kaplan-Meier法比较两组患者的生存期。最后，通过单因素和多因素Cox回归分析方法判断MCM10是否为影响丘脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素。结果48例患者术后1周复查头颅MRI显示，13例(27.1%)为肿瘤完全切除、29例(60.4%)为近全切除、6例(12.5%)为部分切除。48例患者的中位随访时间(范围)为22.6个月(0.3～34.2个月)。术后3个月，KPS评分的中位数(范围)为60分(0～100分)。至随访期末，48例患者中，31例存活，17例死亡。免疫组织化学染色结果显示，48例患者的肿瘤组织均表达MCM10，其中23例(47.9%)为低表达，25例(52.1%)为高表达。比较不同WHO分级的丘脑胶质瘤患者MCM10的免疫组织化学染色积分，结果显示MCM10在WHO Ⅰ级丘脑胶质瘤中积分最低[(3.7±1.2)分]，Ⅱ、Ⅲ级居中[分别为(5.8±2.3)分、(7.5±3.5)分]，Ⅳ级最高[(7.9±2.8)分]，组间差异有统计学意义(P＝0.021)。MCM10高表达组和低表达组的年龄、性别、WHO分级、术前KPS评分及术后复发情况的差异均无统计学意义(均P>0.05)。MCM10低表达组患者的生存期和KPS评分改善值均明显高于高表达组(均P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析结果显示，MCM10高表达是影响丘脑胶质瘤患者预后的独立危险因素之一(HR＝0.129，95% CI：0.024～0.685，P＝0.016)。结论MCM10在丘脑胶质瘤中均表达，在WHOⅠ级中表达最低，Ⅳ级最高，且MCM10低表达者的生存期较高表达者长；MCM10可作为丘脑胶质瘤预后判断的指标。

简介：20世纪80年代高分辨率超声的应用使产科超声在评价胎儿解剖结构及胎儿结构畸形方面发挥了重要的作用,21世纪,我国产科超声诊断技术的快速提高使产前超声可检出大部分胎儿主要结构畸形,包括各大系统的结构畸形和胎儿肿瘤。许多研究发现,颈部水囊瘤、颈部水肿、十二指肠闭锁、某些类型的心脏畸形（房室间隔缺损等）、前脑无裂畸形、Dandy-Walker畸形、脑积水、泌尿系统畸形（多发性囊性肾发育不良等）、胎儿水肿、

简介：目的了解乳腺癌患者P16蛋白表达缺乏及其预后的关系。方法用免疫组织化LSAB法,对45例乳腺癌,10例正常乳腺组织进行免疫染色。结果乳腺癌组织P16蛋白阳性表达率为51％,显著低于正常乳腺组织（P<0.05）。P16蛋白表达率随乳癌分期而降低,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期乳癌间有显著差异（P<0.05）;乳癌大小T1,T2,T3间P16蛋白表达率无显著差异（P>0.05）;腋淋巴（+）组P16蛋白阳性表达率显著低于腋淋巴（-）组（P<0.01）;ER（+）组P16蛋白阳性表达率显著高于ER（-）组（P<0.05）。结论P16蛋白表达缺失与乳癌及其预后因素密切相关,可作为乳癌预后的参考指标。

简介：摘要目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达和预后的关系，观察其对HCC细胞的增殖、迁移的调节作用。方法根据肿瘤基因组图谱(TCGA)和GEO数据库，分析HCC组织和癌旁组织中MCM5的差异表达，并绘制生存曲线。将MCM5低表达的HCC细胞株作为实验组(HepG2、HuH7)，以转染空载体的HCC细胞株为对照组(shRNAHepG2、shRNAHuH7)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)技术检测MCM5在人HCC细胞株和正常肝细胞株的表达量。短发卡RNA(shRNA)干扰MCM5表达后，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、细胞划痕修复实验检测HCC细胞的增殖和迁移能力；流式细胞术检测HCC细胞的凋亡率。多组资料间比较采用单因素方差分析和t检验，计数资料的比较采用χ2检验。结果MCM5在HCC组织较癌旁组织表达升高5.32倍(t＝4.464，P<0.05)，MCM5高表达患者5年生存率(38%)较低表达患者(51%)明显下降，差异有统计学意义(t＝5.337，P<0.05)。MCM5在HCC细胞株(HepG2、HuH7)的表达量(3.95±0.37、3.09±0.27)较人正常肝细胞(HL7702)的表达量(0.94±0.13)明显增高，差异有统计学意义(t＝14.532、16.339，P<0.01)。24、48、72、96 h细胞增殖能力检测显示，实验组HepG2细胞(0.51±0.04、0.94±0.06、1.25±0.15、0.94±0.06)较对照组的HepG2细胞(0.68±0.06、1.21±0.09、1.95±0.12、1.21±0.09)显著下降，差异有统计学意义(t＝7.328、6.997、8.779、11.338、12.067，P<0.05)；实验组HuH7细胞增殖能力(0.48±0.05、0.76±0.13、1.44±0.25、1.44±0.25)较对照组的HuH7细胞(0.58±0.07、0.98±0.13、1.86±0.14、1.98±0.13)显著下降，差异有统计学意义(t＝4.787、5.062、5.997、8.932，P<0.05)。实验组的HepG2细胞、HuH7细胞划痕愈合百分比[(19.14±0.98)%、(19.57±1.01)%]较对照组划痕愈合百分比[(45.29±1.35)%、(40.22±1.66)%]明显减少，差异有统计学意义(t＝25.369、22.891，P<0.01)。实验组HepG2细胞、HuH7细胞凋亡率[(14.68±3.21)%、(11.57±2.52)%]较对照组细胞凋亡率[(4.29±1.42)%、(4.73±0.38)%]明显增高，差异有统计学意义(t＝23.327、24.832，P<0.05)。结论MCM5在HCC组织及细胞株中高表达，MCM5高表达的HCC患者预后较差，MCM5表达降低可抑制HCC细胞的增殖、迁移能力，促进细胞凋亡。

简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：目的为了探讨HPV、p16与宫颈病变的关系。方法选择各级别宫颈病变患者130例,采用核酸分子快速导流杂交基因芯片分型技术（HybriMax）及免疫组织化学染色对所有患者分别进行宫颈脱落细胞标本HPV分型检测及病理活检或手术标本p16蛋白染色,分析HPV感染、p16蛋白表达与各级别宫颈病变的关系。结果①130例宫颈病变中检出15种常见的HPV亚型（检出率为71.4%）,从高到低前5种依次为HPV16（56.15%）、HPV33（10.00%）、HPV18（6.92%）、HPV58（5.38%）、HPV31（3.85%）。②高危-HPV阳性率在浸润癌、CIN各组明显高于宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。③p16在CINⅡ/Ⅲ和宫颈浸润癌各组中为过表达（中、强阳性表达）,在CINⅠ和正常组为阴性或弱阳性表达,阳性表达率在CINⅡ/Ⅲ和浸润癌组明显高于CINⅠ和宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。④HPV-16感染与p16表达呈密切相关r=0.998,P〈0.01。结论宫颈病变与HPV感染密切相关,HPV16与宫颈癌关系最密切;p16免疫染色可以区分低、高度CIN。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白（MCM5）在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及对膀胱肿瘤复发检测预后价值。方法选取2016～2017年膀胱癌患者72例、泌尿系统疾病者60例和健康体检者60例资料进行回顾性分析,均取膀胱组织标本和尿脱落细胞标本进行MCM5检测。并进行尿细胞学检查,比较不同检查方法的特异度、敏感度。结果在膀胱癌患者膀胱肿瘤组织中,随着病理分级、临床分期增加,其MCM5表达量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;在膀胱癌尿脱落细胞中,有64例（88.89%）MCM5表达阳性,与对照组和泌尿系统疾病组比较,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;但在MCM5阳性表达方面差异无统计学意义（P〈0.05）;且初发和复发患者MCM5阳性率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;尿细胞学检查与MCM5检测的特异度比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与尿细胞学检查比较,MCM5检测的敏感度升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中MCM5表达量升高,膀胱癌患者进行MCM5检测,对检测膀胱肿瘤组织复发及预后判断有重要作用。

简介：转染bcl-2核酶的细胞中p16和p21的表达水平增加,分别检测细胞凋亡及p16和p21的表达,SMMC7721/PMTrneo细胞组较对照组细胞表达p16和p21蛋白的水平显著增高

简介：

简介：崔建涛等.胃癌中MTS1/p16基因缺失及表达异常的研究.中华肿瘤杂志,cyclind1、Rb基因对p16基因的调控具有重要的意义,　　2　p16基因在胃癌中的表达及意义

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：