简介:摘要骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降,骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建,从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)抑制剂等]一方面抑制骨吸收,防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失;另一方面抑制骨重建,给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物(包括特立帕肽和阿巴洛肽)通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡(骨形成大于骨吸收);从而增加骨小梁数目,改善骨小梁结构。除以上两类药物之外,硬骨抑素抗体(如Romosozumab)可以中和硬骨抑素,具有双向作用,既可刺激骨形成,又可抑制骨吸收,对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效,但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。
简介:采用高氢稀硅烷热丝化学气相沉积方法制备氢化微晶硅薄膜。其结构特征用Raman谱,红外透射谱,小角X射线散射等来表征。结果表明微晶硅的大小及在薄膜中的晶态比Xc随氢稀释度的提高而增加。而从红外谱计算得到氢含量则随氢稀释度的增加而减小。小角X射线散射结果表明薄膜致密度随氢稀释度的增加而增加。结合红外谱和小角X射线散射的结果讨论与比较了不同相结构下硅网络中H的增加而增加。结合红外谱和小角X射线散射的结果讨论与比较了不同相结构下硅网络中H的键合状态。认为随着晶化的发生和晶化程度的提高H逐渐移向晶粒表面,在硅薄膜中H的存在形式从以SiH为主向SiH2转变,即在微晶硅膜中主要以SiH2形式存在于晶粒的界面。
简介:摘要稀盐酸处理鸡蛋壳得到蛋壳膜,采用扫描电镜观察发现它是由上下纤维薄层包裹中间纤维堆砌后层组成的三层结构。3T3成纤维细胞能在膜面增殖,生长情况良好;利用蛋壳膜修复小鼠皮肤创伤,大体观察在三周内伤口愈合,组织学分析表明伤口组织结构完整,完成了修复。研究表明蛋壳膜可作为创伤修复或护创敷料,有一定的应用前景。
简介:研究了FeMn/Co多层膜界面插入Bi前后微结构的变化。利用磁控溅射法制备了FeMn/Co多层膜,利用X射线小角反射和漫散射技术进行了表征,得到结果如下:插入Bi之前,在FeMn/Co界面处确实存在FeMnCo的成分混合存在,插入Bi之后,FeMnCo的成分中掺入了Bi。而且,在FeMn/Co界面处Fe,Mn,和Co的元素分布不相同。
简介:用原子力显微镜(AFM)技术观察汉坦病毒的基本形貌,分别对用戊二醛固定的Vero—E6细胞和用汉坦病毒感染过的Vero—E6细胞进行成像,在原子级或纳米级水平上观测病毒感染后细胞表面超微结构的变化。将病毒直接滴加到云母片上自然风干后进行扫描,可以清晰地观察到病毒的结构大小;用0.5%~2.0%浓度的戊二醛固定细胞,通过成像发现,固定液浓度高时虽然成像质量较好,但对细胞的损伤较大,降低固定液浓度,细胞的形态接近于生理状态,成像质量良好;用不同稀释度的病毒感染细胞后,用合适的戊二醛浓度固定细胞进行观察,发现病毒感染前后细胞的形态结构发生了较大的变化,并且发现其形态的变化与病毒感染的浓度有显著的相关性。