简介：

简介：摘要森林脑炎是林区的一种病毒性传染病，是以蜱为传播媒介的中枢神经系统感染性疾病，致病原为森林脑炎病毒，血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）可做为判定森林脑炎所致的中枢神经系统损害严重程度的有效方法。本文对森林脑炎与MMP-9的关系进行简单介绍,为森林脑炎的诊断及治疗提供参考。

简介：动态研究血清基质金属蛋白酶－2(MMP-2)水平与脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度和预后的关系，并探讨其在脑梗死发病过程中的作用机制。

简介：胶质瘤起源于中枢神经系统白质和灰质的胶质细胞,是神经系统中最常见的肿瘤,浸润性生长之特点是其复发的根源.恶性胶质瘤,浸润能力强,复发率高,治愈率低,是神经外科治疗的难题.胶质瘤的发生、发展及浸润的机制尚不十分清楚,推测可能与肿瘤细胞外基质的降解密切相关.

简介：摘要基质金属蛋白酶-13(MMP-13)是一种胶原酶，通过裂解靶蛋白的肽键来调节细胞外基质(ECM)的降解，在骨关节炎发生发展过程中主要负责降解关节软骨中的Ⅱ型胶原。在软骨动态平衡过程中，合成代谢反应(如Ⅱ型胶原的产生)和分解代谢反应(如MMP-13对软骨结构的破坏)的平衡有助于维持关节软骨的正常生理结构及功能，骨关节炎的软骨丢失通常是平衡失调所导致。目前对影响骨关节炎发生发展的因素尚未完全了解，无早期骨关节炎的临床诊断和疾病治疗方案可用，鉴于此，本文旨在总结近年来对有关MMP-13调控网络的深入研究，以探讨MMP-13与骨关节炎发病机制之间的关系，寻找治疗骨关节炎更有效的靶点和药物。

简介：摘要基质金属蛋白酶是一类锌(Zn2+)依赖的蛋白水解酶族，几乎可降解所有细胞外基质，因此参与人体的许多病理过程，包括肿瘤的侵袭和转移、炎症反应、血管凋亡以及促纤维化等。本文就基质金属蛋白酶在常见肺部疾病的临床应用方面的研究进展作一综述。

简介：摘要目的研究及观察心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与心力衰竭的相关性。方法选取2013年11月至2015年3月河南省郑州市第一人民医院收治的60例心力衰竭患者为观察组；另外选择同时期的60名健康人为对照组。分别测量两组实验者血清MMP-2浓度，肌钙蛋白T(CTnT)浓度及检测心脏指数（CI）。结果心力衰竭组血清MMP-2浓度，肌钙蛋白T(CTnT)浓度水平较对照组显著升高，心力衰竭组心脏指数（CI）较对照组显著降低，差异有统计学意义（P<0.01）。结论心力衰竭患者血清MMP-2浓度增高。

简介：目的用单克隆抗体检测类风湿关节炎(RA)和强直性脊柱炎(AS)患者滑液和血浆中基质金属蛋白酶-8(MMP-8)的表达.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定正常人、RA和AS滑液和血浆中MMP-8的表达.结果①正常人、RA和AS血浆中MMP-8的浓度均为1～23μg/L;②正常人和AS滑液中MMP-8的浓度为10～20μg/L;③RA滑液中MMP-8的浓度为90～2800μg/L.结论①RA患者与正常人和AS患者血浆中MMP-8的浓度差异无显著性.②MMP-8在关节滑液的浓度,RA患者远高于正常人和AS患者.

简介：细胞外基质在肿瘤的浸润与转移中起了关键性的作用。而基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制刺与细胞外基质动态平衡的调节有着密切关系。通过测定泌尿系肿瘤中的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制刑可以对肿瘤的预后有比较客观的评价，同时也为泌尿系肿瘤的治疗提供了新的方法。

简介：摘要目的观察耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）脓毒症患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和功能，探讨基质金属蛋白酶（MMP）对MRSA脓毒症患者NK细胞功能的影响。方法选择2017年1月至2018年6月本科收治的MRSA脓毒症患者21例和健康对照者（NC）11例，分离外周血单个核细胞（PBMC），流式细胞术检测NK细胞亚群比例。通过检测PBMC与靶细胞共培养体系中CD107a、CD69、CD16的表达评估NK细胞功能。分选NK细胞，实时定量PCR法检测MMP mRNA，使用MMP抑制剂刺激NK细胞，检测共培养体系中CD107a变化。组间比较采用成组t检验或配对t检验。结果总NK细胞比例在NC和MRSA脓毒症患者之间的差异无统计学意义（P>0.05），MRSA脓毒症患者CD56brightCD16-NK细胞[（5.36±1.02)% vs (4.30±0.89)%]和CD56-CD16+NK细胞[（24.04±2.92）% vs （9.70±1.54）%]升高（P<0.05），CD56dimCD16+NK细胞（71.22±13.03）% vs （87.64±7.05%）]降低（P<0.01）。NK细胞通过不同受体介导相应靶细胞杀伤后，MRSA脓毒症患者NK细胞中CD107a[（33.55±3.84）% vs （25.34±6.20%）]和CD69[（14.96±1.47%） vs （18.80±1.49）%]比例低于NC（P<0.01），CD16 MFI[（247.1±50.31） vs （189.4±57.54）]高于NC（P<0.01）。MMP-1/2/3/9 mRNA在MRSA脓毒症患者NK细胞中的相对表达量升高（P<0.01）。抑制MRSA脓毒症患者NK细胞MMP使CD107a比例升高[（33.67±8.03%） vs （25.87±6.23）%，P=0.018]。结论MRSA脓毒症患者存在NK细胞亚群失衡和功能衰竭，这可能与MMP诱导的抗体依赖细胞介导的毒性作用降低有关。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。

简介：目的观察138例心血管疾病包括：冠心病、急性心肌梗塞、陈旧性心肌梗塞、急性冠状动脉综合征的血清MMP-9测定，并与同年龄的正常人做比较，旨在探讨基质金属蛋白酶-9在心血管疾病中的诊断价值。方法经冠状动脉造影术诊断为冠心病者46例。依据临床表现、心电图、彩色超声多普勒诊断为急性心肌梗塞31例，陈旧性心肌梗塞19例，急性冠状动脉综合征42例，对照组为同期门诊经病史、体检、心电图检查均正常的中老年人，共32例。用ELISA法测定各组血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平，探讨MMP-9在心血管疾病中的诊断价值。结果冠心病组血清MMP-9水平高于正常对照组(P<0．01)，急性心肌梗塞组血清MMP-9浓度值明显高于正常对照组(P<0．01)。陈旧性心肌梗塞组与正常对照组差异无显著性(P>0．05)。急性冠状动脉综合征组血清MMP-9浓度值略高于正常对照组(P<0．05)。结论血清MMP-9在冠心病、急性心肌梗塞、急性冠状动脉综合征中异常升高。

简介：动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中最重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命。研究发现基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。本文章主要通过叙述基质金属蛋白酶定义,来源、结构和分类等生物学基本特点及基质金属蛋白酶在血管重构和动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用,来阐述基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的研究进展。

简介：摘要肝纤维化是慢性肝病向肝硬化进展的一个重要病理过程，也是肝脏对自身损害的一种自我修复反应。肝脏细胞外基质（ECM）的合成与降解之间的动态平衡是维持肝脏不向肝纤维化甚至肝硬化进展的关键，减少ECM的合成或促进其降解是治疗肝纤维化的两个重要环节。因此参与ECM降解的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肝纤维化的发生发展及其逆转过程中起着重要作用。

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简介：本实验研究制半夏体外抑制基质金属蛋白酶－16活性的作用及抗肿瘤机理,抑制活性的测定是在反应体系中加入半夏提取物,方法根据抑制MMPs活性后底物降解速率降低的原理

简介：基质金属蛋白酶-9（MMP-9,）是MMP家族中的一员,因其能降解细胞外基质和上皮细胞基底膜而广泛参与机体的生理和病理过程。血脑屏障是中枢神经系统（CNS）与外周血液之间的重要屏障。在生理情况下,它能阻止血液中的病原微生物和其他大分子物质进入脑组织,从而保持了脑组织内环境的相对稳定。

简介：［摘要］目的研究胃癌中基质金属蛋白酶-9和CD105表达的关系。方法选择49例经病理确诊的胃癌患者和20例正常胃组织为研究对象，采用免疫组织化学法检测MMP-9阳性表达率和CD105标记的微血管密度（MVD）。结果胃癌组织MMP-9阳性表达率、血管密度（MVD）明显高于正常胃组织（67.35%vs25.00%，37.69±9.27vs16.22±5.92）（P<0.05）；低度分化、浆膜层以外、有淋巴转移胃癌MMP-9、MVD明显高于高+中度分析、未及浆膜层、无淋巴转移胃癌（P<0.05）。结论MMP-9和CD105表达与胃癌的发生、进展密切相关，能预测胃癌的病理分化程度、浸润深度及淋巴结转移情况。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）家族是一类含Zn2＋的内源性蛋白水解酶,目前已发现的MMP家族成员有20多种,根据其底物的特异性和结构的差异分为4大类：①间质胶原酶;②明胶酶;③基质溶解素;④模型金属蛋白酶（MT-MMPs）.MMPs是同降解所有细胞外基质大分子密切相关的酶类,其在血管和心脏重构的各种病理过程中表达增加.在心血管病中MMPs疑同血管瘤再狭窄和动脉粥样硬化急性并发症的危险性、严重性有关.MMPs的活性由MMPs组织抑制剂（TIMPs）调节[1].本文就MMPs与动脉粥样硬化研究的现状作一综述.

简介：摘要目的探讨Brachyury上调基质金属蛋白酶（MMPs）与促进肺癌细胞转移的机制。方法购置H1299细胞、H460细胞，完成细胞的转染及稳转细胞的培养；选择对数生长期的H1299细胞、H460细胞，利用Lipofectamine2000转染、干扰，构建si-RNA对Brachyury表达，形成shRNA-NC、shRNA-Brachyury细胞，设定对照细胞。采用实时荧光PCR技术测定不同细胞中MMPs mRNA表达水平；采用Transwell法检测3种细胞0 h、24 h、48 h及72 h细胞侵袭能力；采用Western blot测定3种稳转细胞Brachyury水平。结果shRNA-Brachyury细胞中MMPs12、24、7、9水平均高于shRNA-NC细胞、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中MMPs12、24、7、9水平均低于H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Transwell检测结果表明，H460细胞、shRNA-NC细胞侵袭率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；shRNA-Brachyury细胞侵袭能力低于H460细胞、shRNA-NC细胞，差异有统计学意义（P<0.05）；Western blot测定结果表明，shRNA-Brachyury细胞中Brachyury蛋白水平高于shRNA-NC、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中Brachyury蛋白水平低于H460细胞，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Brachyury能通过上调MMPs水平促进肺癌细胞转移，从而能促进疾病的发生、发展，有望成为肺癌新的治疗靶点。